Поздравляем с Новым Годом!
   
Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: Научного журнала «Студенческий» № 39(125)

Рубрика журнала: Медицина

Скачать книгу(-и): скачать журнал часть 1, скачать журнал часть 2, скачать журнал часть 3, скачать журнал часть 4, скачать журнал часть 5, скачать журнал часть 6

Библиографическое описание:
Кочкина Н.Г. ЗНАЧЕНИЕ ВИТАМИНА D В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ // Студенческий: электрон. научн. журн. 2020. № 39(125). URL: https://sibac.info/journal/student/125/194531 (дата обращения: 30.12.2024).

ЗНАЧЕНИЕ ВИТАМИНА D В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Кочкина Наталья Геннадьевна

студент, кафедра биологической химии, Оренбургский государственный медицинский университет,

РФ, г. Оренбург

АННОТАЦИЯ

В течение последних нескольких лет был отмечен активный рост публикаций в медицинской научной литературе, посвященных возможной роли нарушений обмена витамина D в патологиях у человека, а также оценке эффективности лечения препаратами на его основе. Причиной такого интереса являются новые данные о физиологической роли производных этого витамина. Цель работы определить влияние дефицита витамина D и перспективы его применения для лечения и профилактики ряда заболеваний эндокринной системы.

 

Ключевые слова: эндокринные заболевания; D-эндокринная система; дефицит витамина D.

 

Эндокринные заболевания  — класс заболеваний, вызываемых расстройством функции одной или нескольких эндокринных желёз. В их основе лежат гиперфункция, гипофункция или дисфункция желёз внутренней секреции. Вырабатываемые ими гормоны "отвечают" за состояние организма, обмен веществ, репродукцию и функционирование многих органов в целом. В последние годы эндокринологическая область медицины достигла весьма существенного прогресса в познании всего многообразия гормональных проявлений и их влияния на жизнедеятельность человеческого организма. Но все же в этой области остается еще много неизученного. Витамин D, в отличие от других витаминов, не является таковым в классическом понимании, поскольку поступает в организм в неактивной форме и только за счет двухступенчатого метаболизма превращается в активную гормональную форму. Для этого в организме он должен пройти два процесса гидроксилирования: первый происходит в печени, где витамин D преобразуется в 25-гидроксивитамин D – 25(OH)D, или кальцидиол. Второй происходит в почках, где синтезируется физиологически активный 1,25-дигидроксивитамин D3 – 1,25(OH)2D, или кальцитриол. В ходе недавних исследований было установлено, что витамин D, благодаря взаимодействию со специфическими рецепторами - vitamin D receptors (VDR), локализованными в ядрах клеток многих тканей, способен оказывать разнообразные биологические эффекты [4]. Это также указывает на его отличие от традиционных витаминов. Данный факт позволяет рассматривать витамин D как активный гормон, работающий в рамках эндокринной системы D-гормона. При этом активными компонентами D-эндокринной системы являются лишь сам D-гормон и гидроксилирующие ферменты. Таким образом, в последние годы стало ясно, что кальцитриол является регулятором не только обмена кальция и фосфора, но и широкого круга физиологических и патологических процессов. Как оказалось, последствием дефицита гормона D может стать резистентность к инсулину и развитие сахарного диабета [7]. По данным исследований, больные СД первого типа, имеющие низкий уровень витамина в крови, чаще страдают нарушением гликемического контроля [1]. В целом восполнение дефицита витамина D представляется заманчивым направлением в профилактике и лечении СД и метаболического синдрома, однако требуется проведение клинических исследований для подтверждения эффективности такого подхода. Ожирение в то же время мощный фактор дефицита гормона D, т.к. он имеет способность депонироваться в жировой ткани, при этом его биодоступность снижается, а концентрация в центральном кровотоке может значительно уменьшаться. В связи с этим даже приём больших доз гормона D повышает его содержание в крови у лиц с ожирением не более чем на 50% в сравнении с лицами без ожирения. Однако на клеточном уровне эффект гормона при данных заболеваниях не являются абсолютно доказанными, что является основой для научных исследований. Также, недостаток гормона может приводить к дефициту количества и качества мышечной массы. В связи с высокой распространенностью дефицита гормона D у пациентов с саркопенией, есть основания полагать, что его недостаточность – один из ключевых компонентов патогенеза заболевания [2]. В последнее время появляется все больше данных, подтверждающих патогенетическую связь между нарушениями метаболизма гормона D и некоторыми андрологическими заболеваниями.  Как было установлено, D–гормон принимает непосредственное участие в сперматогенезе, воздействуя как напрямую, так и через уровень тестостерона – ключевого гормона, необходимого для правильного созревания сперматозоидов. Была выявлена взаимосвязь между низким уровнем гормона D и снижением количества и подвижности морфологически нормальных сперматозоидов [5]. Исходя из этого, можно предположить, что гормон, за счёт повышения жизнеспособности сперматозоидов, играет не последнюю роль в терапии мужского бесплодия. Кроме того, установлено, что частота заболеваний предстательной железы напрямую зависит от уровня гормона D в крови. В ходе исследований было выяснено, что блокада простатических рецепторов к гормону D приводит к развитию аутоиммунного хронического простатита, что связано со способностью его естественных метаболитов оказывать выраженный противовоспалительный эффект [3, 6]. К тому же, гормон D ингибирует вещества стромальных клеток простаты, что обеспечивает профилактический эффект в отношении доброкачественной гиперплазии. Поэтому предварительное определение его уровня в крови может иметь значение для прогнозирования риска рака предстательной железы.

В заключение стоит сказать, что витамин D является уникальным, многосторонним и высоко метаболически активным стероидным гормоном, который, безусловно, связан с другими гормональными регуляторами. Спектр жизненно важных  биологических эффектов гормона чрезвычайно широк, а распространенность его дефицита высока. Отмечу, что в крови наличие витамина D в норме должно составлять 30-100 нг/мл, в недостаточном содержании от 10-30 нг/мл, уровень ниже говорит о дефиците. Именно поэтому компенсация дефицита витамина D является немаловажным пунктом терапевтических стратегий, а управление им может стать прорывом в повышении эффективности лечения и профилактики множества хронических заболеваний, в том числе и нарушений в работе эндокринной системы. Тем не менее необходимо проведение большого числа исследований, чтобы определить, насколько целесообразно включение гормона D в схемы лечения.

 

Список литературы:

  1. Рабаб Эль-Сайед Хассан Эль-Сайед, Самар Эль-Хосейни Абд Эль-Рааф, Вафаа Лаймон. Влияние добавок витамина D на гликемический контроль у детей с сахарным диабетом 1 типа: рандомизированное клиническое испытание. Американский журнал медсестринских исследований. 2019; 7 (4): 534-541. DOI: 10.12691 / ajnr-7-4-15.
  2. Тишова Ю.А., Ворслов Л.О., Калинченко С.Ю. и др. Распространенность дефицита D-гормона у пациентов с дефицитом мышечной массы в России: ретроспективное популяционное исследование. М.: VII Международный конгресс ISSAM. М., 2013.
  3. Adorini L., Penna G. Control of autoimmune diseases by the vitamin D endocrine system // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2008. Vol. 4. № 8. P. 404–412.
  4. Gil A., Plaza-Diaz J., Mac and. Vitamin D: Classic and Naval Actions //Annals of Nutrition and Metabolism. -2018.- Vol.72, № 2.- Pp. 87-95.
  5. Lerchbaum E., Obermayer-Pietsch B. Vitamin D and fertility: a systematic review. Eur J Endocrinol. 2012; 166 (5): 765—78
  6. Motrich R.D., van Etten E., Depovere J. et al. Impact of vitamin D receptor activity on experimental autoimmune prostatitis // J. Autoimmun. 2009. Vol. 32. № 2. P. 140–148.
  7. Zhila M., Arash Hossein-nezhad, Farzaneh K., Ali-Reza S., Bagher L. Correlation between vitamin D3 deficiency and insulin resistance in pregnancy/ Diabetes Metab Res Rev 2008; 24: 27–32. DOI: 10.1002/dmrr

Оставить комментарий