Телефон: +7 (383)-312-14-32

Статья опубликована в рамках: Научного журнала «Инновации в науке» № 5(93)

Рубрика журнала: Междисциплинарные исследования

Скачать книгу(-и): скачать журнал

Библиографическое описание:
Шелешко М.С., Шелешко П.В. ВОЗМОЖНОСТЬ УЛУЧШЕНИЯ РЕГЕНЕРАЦИИ ОБЛУЧЕННОГО НЕРВА ПЕРОРАЛЬНЫМ ВВЕДЕНИЕМ ГАМК // Инновации в науке: научный журнал. – № 5(93). – Новосибирск., Изд. АНС «СибАК», 2019. – С. 8-16.

ВОЗМОЖНОСТЬ УЛУЧШЕНИЯ РЕГЕНЕРАЦИИ ОБЛУЧЕННОГО НЕРВА ПЕРОРАЛЬНЫМ ВВЕДЕНИЕМ ГАМК

Шелешко Маргарита Султанбековна

канд. мед. наук (специальность -гистология), зав. кафедрой физической терапии и физической реабилитации МНТУ им. Акад. Юрия Бугая Полтавского института бизнеса

Украина, г. Полтава

Шелешко Петр Венедиктович

д-р мед. наук, (специальность- онкохиругия) проф. кафедры онкологии, радиологии и радиационной медицины, Украинской медицинской стоматологической академии

Украина, г. Полтава

THE POSSIBILITY OF IMPROVING THE REPROCESSING OF IRRADIATED NERVE ORAL INTRODUCTION GABA

 

Margarita Sheleshko

kand. honey. Sciences (specialty -histology), head. Department of physical therapy and physical rehabilitation of MSTU. Acad. Yuri Bugai Poltava Institute of business,

Ukraine, Poltava

Peter Sheleshko

Dr. med. Sciences, Professor Department of Oncology, radiology and radiation medicine Ukrainian medical dental Academy.

Ukraine, Poltava

 

АННОТАЦИЯ

Существующие методы лечения повреждений периферических нервов неоднозначны и требуют много времени. Особенно, если повреждение сочетается с облучением. Это возможно во время военных действий или во время аварий на атомных электростанциях. Мы выбрали ГАМК для коррекции процесса регенерации облученного седалищного нерва, так как в доступной литературе такой работы нами не обнаружено. Цель исследования: обосновать применение ГАМК для коррекции нежелательных осложнений, возникающих после воздействия радиоактивных веществ и травм периферических нервов.

Методы. Животные, подвергнутые компрессионной травме и последующему облучению, в течение 15 дней эксперимента получали раствор ГАМК внутрь. Материал был взят на 30-е сутки опыта. Для качественных электронно-микроскопических исследований применялись методы префиксации путем орошения и фиксации с добавлением ГАМК в фосфатный буфер, фиксирующие растворы глутаральдегида и тетроксида осмия. Материал был подвергнут постфиксации с 12 до 20 часов, после промывания фосфатным буфером с ГАМК и 2-х часовой фиксации 2% тетроксидом осмия, промыт и обезвожен. Заливка блоков сделана в эпон, резка на ЛКБ-ультратоме и контрастирование срезов по методу Reynolds. Просмотр и фотографирование проводились на YEM-7a, YEM -100B  при ускоренном напряжении 75 кв. Полутонкие срезы от 1-2 мкм окрашивали 0.1% раствором толуидинового синего.

Результат При исследовании ультраструктурных элементов регенерирующего седалищного нерва в проксимальных отростках обнаружена трансформация миелиновых оболочек аксонов, а в дистальных сегментах-изменения безмиелиновых волокон и леммоцитов вблизи зоны регенерации. Выявлены следующие ультраструктурные признаки компенсаторно-адаптивного влияния ГАМК на регенеративный процесс: 1) в проксимальных сегментах, помимо выраженной складчатости миелиновых оболочек аксонов и наличия в них инвагинаций, направленных внутрь аксона, имелись пузырьки, покрытые миелином и пальцевидные выросты без признаков дегенерации миелиновых оболочек; 2) в дистальных сегментах и в зоне роста новообразованных аксонов обнаружены разнообразные клетки с активными ядрами, извилистой кариолеммой, скоплением хроматина на периферии ядер; митохондрии в цитоплазме повышенной электронной плотности при развитой эндоплазматической сети; липидные включения встречаются редко. После 30 дней регенерации с воздействием ГАМК имеется много зрелых новообразованных волокон, покрытых тонким слоем миелина с тесно прилегающей цитоплазмой и ядром леммоцита. Примечателен факт единичного присутствия в макрофагах детрита в виде миелиноподобных тел и остатков старых волокон рядом с новообразованными. Хорошо развита строма, содержащая коллаген, в ней различимы стволовые и незрелые глиальные клетки. Цитоплазма новообразованных аксонов также содержит аналогичные клетки и сформированную сеть нейрофиламентов. Мы не обнаружили  безмиелиновых волокон обычной ультраструктуры. Умеренное содержание гликогена в строме свидетельствовало об отсутствии препятствий для регенерации нервных волокон.

Выводы. Полученные данные позволяют сделать вывод о благотворном влиянии ГАМК на регенеративные процессы в облученном периферическом нерве. Это позволяет рекомендовать его применение в онкологии для профилактики и лечения больных, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения, в травматологии и неврологии в острый период повреждения с целью создания наилучших условий для включения восстановительных механизмов в период реабилитации.

ABSTRACT

Background.  Existing treatments for peripheral nerve injuries are ambiguous and time consuming. Especially, if the damage is combined with radiation. This is possible during hostilities or during accidents at nuclear power plants. We have chosen GABA for the correction of the process of regeneration of the irradiated sciatic nerve, since no such work has been found in the available literature.The purpose the study. To study the effect of exogenous GABA on the regeneration processes in the sciatic nerve of rats after compression trauma and irradiation 

Methods. Animals subjected to compression injury and subsequent irradiation within 15 days of the experiment received a solution of GABA inside. The material was collected on day 30. For high-quality electron microscopic studies, we used methods of prefixation by irrigation and fixation with the addition of GABA to phosphate buffer, fixing solutions of glutaraldehyde and osmium tetroxide. The material was subjected to postfixation from 12 to 20 hours, spent washing and dehydration. Pouring was done in epon, cutting on LKB ultratome and contrasting slices by Reynolds. Viewing and photographing were performed on YEM-7a, YEM -100V at an accelerated voltage of 75 kV. Semifine sections of 1–2 µm were stained with a 0.1% toluidine blue solution. 

Result. In the study of the ultrastructure of the elements of the regenerating sciatic nerve in the proximal processes, we found various transformations of the myelin sheaths of axons, and in the distal segments, changes in nonmyelinic fibers and lemmocytes into regeneration zones. We have identified the following ultrastructural evidence of the compensatory-adaptive effect of GABA on the regenerative process: 1) in the proximal segments, in addition to the pronounced folding of the myelin shells of axons and the presence of invaginations in them, the fibers directed inside the fiber had bubbles covered with myelin and finger-like outgrowths without signs of degeneration of the myelin shells; 2) in the distal segments and in the zone of growth of the newly formed axons, a variety of diverse cells with active nuclei, tortuous cariolemma and peripheral chromatin were found; mitochondria were present in the cytoplasm of increased electron density and a developed endoplasmic reticulum; lipid inclusions were rarely seen. After 30 days of regeneration the influence of GABA has many Mature and newly formed fibers with a thin layer of myelin with closely adjacent cytoplasm and nucleus of lemmocytes. The fact of a single presence in the macrophages of detritus in the form of myelin-like bodies and residues of old fibers near the newly formed ones is remarkable. Well developed stroma containing collagen, it is distinguishable stem and immature glial cells. The cytoplasm of the newly formed axons also contains similar cells and a formed network of neurofilaments. We did not find any non-myelin fibers, the usual ultrastructure. The moderate content of glycogen in the stroma indicates the absence of interference in regeneration.

Conclusions. The data allow us to conclude that GABA has a beneficial effect on regenerative processes in the irradiated peripheral nerve. This allows us to recommend its use in oncology for the prevention and treatment of patients exposed to ionizing radiation in traumatology and neurology in the acute period of damage in order to create the best conditions for the inclusion of recovery mechanisms during the rehabilitation period.

 

Ключевые слова: облучение, регенерация нервных волокон, гамма-аминомасляная кислота, профилактика и реабилитация.

Keywords: irradiation, nerve fiber regeneration, gamma-aminobutyric acid, prevention and rehabilitation.

 

Связь публикации с плановыми научно- исследовательскими работами. Работа является фрагментом кафедры онкологии и радиологии с радиационной медициной  Украинской медицинской стоматологической  академии  «Разработка методов профилактики лечения медикаментозно индуцированных повреждений органов (№ государственной регистрации 0115 U 001087 ) 2015-2020гг.

Вступление. В настоящее время потребности в реабилитационных мероприятиях населения возрастают вместе с заболеваемостью и смертностью населения. По данным Национального канцер реестра в Украине ежегодно регистрируется более 150 тысяч онкобольных, а умирает в Украинском регионе более 90 тысяч в год от злокачественных новообразований. Всвязи с запоздалой диагностикой больные получают интенсивное комплексное лечение ввиде пред– и постоперационной лучевой и химиотерапии, вследствие которой гибнут не только опухолевые, но и здоровые клетки организма, возникают анемии, энцефалопатии, полинейропатии, патология костного мозга. Доказано, что последние имеют прямое отношение и к распространению метастазов. Из-за повышенного внутрисосудистого свёртывания возникают тромбопатии и смерть от возникших осложнений. Необходимы индивидуальные программы реабилитации каждому пациенту по интегративной схеме, привлечение технических средств, специалистов психологов, неврологов, хирургов и травматологов, нутрициологов, а также специалистов ВТЭК[1]. В реабилитации нуждаются 76% онкобольных[2]. Это пациенты, живущие под постоянной угрозой возобновления смертельного заболевания. Вопросы реабилитации в данной группе практически не ставятся. Профилактика, лечение и реабилитация нейродегенеративных заболеваний, возникающих в таких условиях - одна из актуальных проблем медицины, значимость которой обусловлена широкой распространенностью, высоким процентом смертности и инвалидности пациентов[3,4]. Несмотря на затраты государства на лечение и реабилитацию больных с этими заболеваниями результативность лечения остается низкой и выбор препаратов, которые могли бы остановить их прогрессирование весьма ограничен [5,6].  Одним из главных побочных эффектов роста опухоли в организме является истощение и нарушения витаминного и белкового обменов. Особенно выражены эти сдвиги при воздействии облучения и химиотерапии. Их сочетание с влиянием опухолевого процесса приводит к хроническим осложнениям, чаще всего ввиде полинейропатий. Известно, что периферическое звено нервной системы функционирует  в единстве с ЦНС, во взаимодействии с рецепторами и функциональными структурами нервов, которые представлены миелиновыми и безмиелиновыми волокнами. На особом месте находится возможность  влияния ГАМК  на структурно-функциональные взаимоотношения нервных волокон ПНС при облучении регенерирующих нервов, влияния аминалона (чистой ГАМК) на реконвалесценцию и реабилитацию больных с заболеваниями ПН, спровоцированными травмой и лучевым  воздействием. В фармакологических кругах аминалон известен как препарат, улучшающий кровообращение мозга[7,8,9]. Нам представляется важной гипотеза о вероятностном улучшении гемодинамики в периферических нервах [10,11,12] под влиянием ГАМК и её клинических аналогов /аминалон, гаммалон/ [13] Проблемы задержки миелинизации, выявления дистрофических и особенно приспособительных изменений в миелиновых волокнах после облучения, возможности влияния веществ защитного действия являются актуальнейшей в медицине по следующим причинам: 1. всвязи. с возникновением лучевых повреждений в век развития атомной энергетики вообще и в процессе лечения онкобольных, в частности; 2. по причине  увеличения распространенности заболеваний нервной системы, имеющих проявления гипомиелинизации в клинике  соответствующих таковым синдромов поражения  нервной системы.[14,15,16,17] Известно, что эффекты ионизирующего излучения являются кумулятивными, то есть накапливаются в организме постепенно. Это означает, что чаще всего нежелательные и побочные эффекты такие, как последствия лучевой терапии, появляются лишь через несколько сеансов.

Цель исследования: обосновать применение  ГАМК для коррекции нежелательных осложнений, возникающих после воздействия радиоактивных веществ и травм периферических нервов.

Объект и методы исследования. Взятая для экспериментов форма компрессионной травмы облучённого периферического нерва крыс явилась хорошей экспериментальной моделью для обнаружения механизма, в основе которого лежит взаимодействие многообразных структурных элементов регенерирующих волокон ствола нерва. При компрессии нерва, в отличии от невротомии, сохраняются межтканевые отношения и процесс регенерации происходит успешней. Данная модель более приближена к клинике поражений НС от облучения. Совершенствование методов защиты НС от воздействия ионизирующего излучения (ИИ) способствует практическим достижениям здравоохранения в районах, население которых было подвергнуто воздействию данного фактора вследствие аварии на ЧАЭС. Вместе с тем, не все стороны влияния облучения на нервные волокна ПНС в достаточной степени изучены. Одним из последствий влияния данного фактора является искажение регенерации ПН, выявленное у животных,  находившихся на безантиоксидантном рационе [18,19]. Введение антиоксидантов , в частности прием ионола (аналога альфа-токоферола) в дозе 50 мг\кг, оказывает на организм животных защитное действие: ионол стабилизирует мембраны митохондрий. Механизм действия ионола состоит во взаимоотношениях  с фосфолипидами мембран и инактивации избытка перекисей, образующихся под воздействием ИИ. Токоферол (витамин Е) применяют в онкологии с той же целью: ослабить воздействие перекисей на мембраны клеток, препятствовать их окислению и разрушению во время облучения и после (20,21,22).

Объект и методы исследования. В данной части исследования нами изучен материал от 30 беспородных крыс обоего пола. Им производилась  компрессионная травма правого седалищного нерва (СН), после которой через 30 суток изучалась ультраструктура и структура (полутонкие срезы) периферических (ПО) и центральных отрезков (ЦО) СН на расстоянии 3 мм от места травмы: в контроле регенерации e 5 крыс (1) ;- после местного облучения задних конечностей в дозе 20 Гр на терапевтической установке Луч-1 с источником Со 60 (при кожно-фокусном  расстоянии Р-45 см, поле 3х4 см2, мощность дозы 4,3х10 -2 Гр.\сек ) у 9 животных(11); - после введения ГАМК перорально ввиде препарата аминалон( 0,5 гр на 1 кг веса) втечение 15 дней с момента травмы в качестве контроля к облучению 8 крыс(111); при введении ГАМК облучённым животным одновременно с крысами 111 группы 8 крыс.(1У). При работе с животными руководствовались общими этичными принципами, рекомендуемыми в положениях брифинга «Использование животных в исследованиях» про гуманное отношение к животным.

Облучение производили на 2 сутки после операции, забор материала - на 30 сутки. СН в области травмы подвергали префиксации орошением охлажденной смесью 1% раствора  глютаральдегида и 2,5% параформальдегида на 1М фосфатном буфере с рн 7,2-7,4  , содержащем ГАМК (1г:100 мл)[23]  извлекали участок нерва с отмеченным шёлковой нитью местом травмы. Далее материал фиксировали тем же фиксатором методом погружения, выдерживали 2 часа, рассекали на мелкие кусочки, затем снова погружали в 1 фиксатор на 12-14 часов. Промывали буферным раствором с ГАМК и дофиксировали  2% раствором тетроксида осмия (OsO4), разведенным 1М фосфатным буфером (рН 7,2-7,4) с ГАМК в той же пропорции (1г:100 мл) 2 часа  по Luft [24]. Промывали дистиллированной водой. После дегидротации производили заливку в эпон, резку на ультратоме ЛКБ  и контрастирование срезов по Reynolds[25].  Просмотр и фотографирование производили  на YEM-7а, YEM -100В при ускоренном напряжении 75 КВ. Полутонкие срезы 1-2 мкм окрашивали  0,1% раствором толуидинового синего по Zynn I.A. (1965).  На электронномикрограммах (ЭМГ) определяли качественное состояния миелиновых волокон (МВ) и леммоцитов, их структурные взаимоотношения в ЦО и ПО СН. Мы сравнивали сдвиги в указанных элементах у облучённых и не облучённых животных при сочетании воздействий с ГАМК. В данной статье мы обращаем внимание на результат введения ГАМК в фиксаторы в процессе подготовки тканей для ЭМИ [23]

Результаты исследования.   В результате нами установлено, что ГАМК оказывает влияние на регенерацию исследованных отрезков регенерирующего нерва необлученных животных. Представленная на рис 1 электронно-микроскопическая картина демонстрирует сохранность миелиновых и безмиелиновых волокон в  центральном отрезке необлучённого нерва, отсутствие отека в эндоневрии, инвагинат миелиновой оболочки внутрь аксона, трансформацию БМВ под воздействием ГАМК.

Влияние ГАМК у облучённых животных заключалось  в необычных явлениях трансформации миелиновых оболочек, которым давали ГАМК ввиде образования их инвагинатов, в уменьшении дистрофических изменений в шванновской глии при облучении, сходные с влиянием дибунола, при коррекции этим препаратом [19]. Последнее было более выражено при пероральном введении ГАМК (Рис. 2). Кроме того, в периферическом отрезке данной серии мы обнаружили факт усиления взаимодействия новообразованных аксонов с окружающими их  клеточными элементами (Рис. 3).   При введении экзогенной ГАМК нами выявлены в аксоплазме МВ СН у животных 5 и 6 групп мелкие сферические образования, по-видимому, гранулы биологически активных веществ (БАВ) (Рис. 4) которые могут служить морфологическим проявлением переноса  веществ путём транспорта клетками крови (лаброциты, моноциты) (Рис. 4,5,6). Мы связываем их возникновение с влиянием ГАМК на организм животных. Появление стволовых клеток, размножение  и миграция (глиогенез) требуют отдельного рассмотрения и исследований, возможно, и очевидной  их роли в миелиногенезе (Рис. 6) Необходимо отметить, что феномен ультраструктурной трансформации миелиновых оболочек  в облучённом седалищном нерве крыс при его регенерации с воздействием ГАМК показан впервые. Мы расцениваем его появление как результат облучения, компрессионной травмы  и усиления компенсаторно-приспособительных изменений при воздействии ГАМК. 

Обсуждение. Нами обнаружено отчетливое усиление компенсаторно-приспособительных процессов как у облученных, так и не облучённых животных при воздействии ГАМК. Новое применение ГАМК, как адаптогена ПНС, ускоряющего регенерацию и миелинообразование в ПН после облучения с учётом  торможения миелинизации и дистрофии ШК, наблюдавшихся в облучённых нервах, а также стимулирующий эффект ГАМК на межклеточные взаимоотношения структурных элементов ПН оказалось надёжным способом  усиления метаболизма в нервных процессах и взаимодействия элементов сосудистого русла нерва в эндоневрии, результатом которого становится появление стволовых клеток, их размножение и дифференцировка (глиогенез), пролиферация глии, миграция к МО, шаровидные скопления возле капилляров, а также участие созревающих глиоцитов в процессе миелинизации новообразованных волокон [26,27,28].  Влияние ИИ в дозе более 20 Гр при локальном облучении головы вызывает дегенерацию вкусовых нервов в течении 9 суток облучения, восстановление функции которых происходит лишь за 60-100 суток после облучения. Интенсивное введение антиоксидантов  замедляет дегенерацию ПН. Считают, что в процессе дегенерации происходит распад миелина, инициируемый лизосомами. Миелин является переносчиком глицероловых липидов и неорганического фосфора, перенос которых осуществляется  путём транспорта по аксону. Ряд авторов подчёркивает роль диффундирующих веществ из области травмы в проксимальный отрезок ПН [26, 27].  Исходя из концепции, что ГАМК является медиатором торможения в ЦНС и фактов о том, что животные с преобладанием тормозных процессов переносят гамма - облучение в дозе 100 Гр легче, чем возбудимые крысы, можно предположить о радиозащитном свойстве ГАМК, как тормозного медиатора ЦНС. Многочисленные данные экспериментальных и клинических исследований указывают на перспективность лечения нейродегенеративной патологии путем воздействия на систему гаммааминомасляной кислоты. Установлено, что ГАМК- ергические вещества могут: 1)снижать тонус мозговых сосудов, улучшая кровоснабжение головного мозга за счет прямого воздействия на ГАМК-рецепторы сосудистой стенки; 2) оказывать действие на миокард, способствуя приспособительной перестройке, как в центральном, так и периферическом кровотоке; 3) улучшать реологические свойства крови; 4) предупреждать разрушительное действие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), повышая активность ферментов антиоксидантной системы. Всё это способствует нормализации состава фосфолипидов мембранных структур нервной ткани, увеличению скорости поглощения глюкозы и уменьшению явлений энергодефицита.[12].  Содержание ГАМК в мозге животных и человека в течении жизни повышается, чем можно объяснить большую радиочувствительность молодого организма. С другой стороны, Livesey I.C, et Reed D.J показали в своих исследованиях, что в процессе воздействия ИИ нарушается восстановление антиоксиданта глютатиона, что приводит не только к снижению антиоксидантной активности, но и к падению синтеза ГАМК. Это, возможно, является основным звеном в нарушениях в облученном и травмируемом нерве. Синтез ГАМК не может протекать эффективно при снижении содержания фондовых  веществ: глицина, глютамата, глютатиона и глютамина. Обнаружено снижение содержания ГАМК в определённых структурах мозга крыс месячного возраста при местном облучении головы в дозе 0,95 Гр  в разные сроки пренатального периода. Оно сопровождалось резким повышением содержания  серотонина и ГАМК в полосатом теле  этих же животных.[Derok J. et al.,1986] Этот факт  укрепляет гипотезу о связи ГАМК-эргической и серотонинэргической медиаторных систем. Серотонин, как стресстимулирующий медиатор возбуждения в определённых структурах проявляет мембранотропное действие, имея множество рецепторов мембран, связанных c G-белками и источниками энергии клеток(ГТФ, АТФ, ЦАМФ) Кроме того, эти 2 медиатора -  ГАМК и серотонин - взаимодействуют со сходными по структуре тормозными  5НТ1 и 5НТ5 рецепторами по конкурентному типу. Нарушение их взаимоотношений может проявляться генетически обусловленными заболеваниями, например, синдромом  Туретта. Выявлено, что ГАМК вызывает высвобождение из гранул тромбоцитов серотонина и уменьшение в них этих серотонинсодержащих  гранул. Как тормозной медиатор, она попеременно противодействует влиянию серотонина, принимая участие в создании МО, их пластической перестройке в нейропиле ЦНС. Необходимо упомянуть о важной роли серотонина в демиелинизации покрытых миелином волокон, которая в ЦНС не всегда является патологической, а в случаях не актуальных связей эта реакция является приспособительной и необходимой. В связи с этим, нами была высказана гипотеза о важной роли ГАМК в миелинизации  облучённого ПН (19,29). Необходимость  применения средств защиты, предотвращающих деструкцию оболочек МВ продиктована ещё и тем, что дегенерация ПН после локального облучения в дозе 20 грей происходит и без компрессии нерва, а восстановление его структуры  наступает в длительные сроки.

Выводы. ГАМК, вводимая перорально и в фиксирующие растворы, позволила установить структурно-ультраструктурную трансформацию волокон и разнообразных форм клеток травмированного компрессией и облучённого  седалищного нерва крыс. В отличии от животных, не получавших ГАМК,  влияние на ультраструктуру волокон  в проксимальных отрезках облученного нерва заключается в компенсаторно-приспособительных изменениях миелиновых оболочек, значительном образовании  инвагинатов МО аксонов. Следов дегенеративных процессов в оболочках не обнаружено. В дистальных отрезках к 30 суткам регенерации в облученных нервах животных, получавших ГАМК, мы наблюдаем трансформацию леммоцитов и формирование миелиновых оболочек аксонов при помощи стволовых  клеток на разных стадиях глиогенеза. Все факты ультраструктурной перестройки в нерве сопровождает умеренное содержание коллагена в эндоневрии, что свидетельствует об отсутствии помех в регенерации и активном прорастании новообразованных волокон. Выше сказанное позволяет заключить о компенсаторно-приспособительном характере влияния ГАМК на ультраструктуру элементов регенерирующего нерва после компрессионной травмы и облучения и рекомендовать её применение в качестве профилактического средства в клинике нервных болезней и в онкологии для лечения и реабилитации облучаемых больных.

Примеры данных ЭМИ приведены на рис. 1-5.

 

Рисунок 1. Отпечаток ЭМГ. Миелиновые и безмиелиновые волокна седалищного нерва крысы. Контроль регенерации в периферическом отростке. Фиксация орошением и погружением фиксаторами с ГАМК. Ув х 9800

 

Рисунок 2. Отпечаток ЭМГ. Периферический отрезок облучённого регенерирующего СН крысы с введением ГАМК. Новообразованные миелиновые волокна. Ув. х 3800

 

Рисунок 3. Отпечаток ЭМГ. Периферический отрезок облучённого регенерирующего СН крысы с введением ГАМК. Новообразованное миелиновое волокно. Ув х 10000

 

Рисунок 4. Отпечаток электронной микрофотографии ПО облучённого нерва без введения ГАМК, формирование миелиновой оболочки аксонов, обилие гранул БАВ, участие стволовых и глиальных клеток. Метод фиксации авторов (23) Ув х 3800

 

Рисунок 5. Отпечаток ЭМГ. Глиогенез, шаровидные колонии клеток, пролиферация и скопление разнообразных форм стволовых и глиальных клеток вокруг МО и капилляров, ПО облучённого нерва с воздействием ГАМК. Ув. х 3800

 

А,Б,В – стадии преобразования безмиелиновых волокон, миграция вакуолеподобных  и стволовых клеток к миелиновой оболочке

 

Г,Д,Е – Проникновение внутрь через МО, лизис миелина,леммоцит БМВ

 

Ж-Взаимодействия  клеток крови, стволовых клеток; З,И-леммоцит и новообразование миелиновых оболочек

Рисунок 6. Условная схема преобразования ультраструктуры безмиелиновых  волокон (БМВ) СН крыс в дистальном отрезке  ( А,Б,В,Г,Д,Е,Ж,З,И,)

 

Список литературы:

  1. Bashtan V.P, Pochernyaeva V.F, Zhukova  i dr. Sredstva  zashchity organisma ot  deystviya ioniziruyushchego oblucheniya. Poltava: Uchebnoe posobie; 2016g:117 s. [in Ukrainian].
  2. Zhdan V.N., Sheleshko P.V., Bashtan V.P, Sheleshko M.S., Shilkina L.N K voprosu o reabilitacii  onkologicheskih bolnyh. Visnyk problem biologiyi i medytsyny. 2018; 1,1(142):326-30 [in Ukrainian].
  3. Loganovsky K.N Vliyaet li ioniziruyushchaya  radiaciya na golovnoyi mozg cheloveka. NCRM AMN Ukrainy. (Loganovsky K.N et al., 2008) [in Ukrainian].
  4. Musabekova T.O. Nevrologicheskiye syndromy u likvidatorov avarii na CHAES v ranniy I otdalennyie periody oblucheniya malemi dozami II. Bishkek: Avtoref diss. k.m.n.; 2004 g: 26 s.
  5. Belenichev I.F., Chernyi V.I, Kolestnik Y. M. I dr. Razionalnaya neuroprotektiya. Donezk: Izdatel Zaslavskiy A.Y; 2009g: 262 s. [in Ukrainian].
  6. Muresanu D.F. Anti korreliruyushchie processy v neurobiology, vozmozhnye posledstviya dlya strategiy neuroreabilitaciy. Mizhnarodnyy nevrologichnyy  zhurnal. 2018 g; 8(102): 82-8. www.mif-ua.com , http://inj.zaslavsky.com.ua
  7. Morozova O.G. Nootropy v komplexnoy terapii hronicheskoy cerebralnoy ishemii. Mizhnarod. nevrolog. zhurnal.2013g; 5:143-8. [in Ukrainian].
  8. Kosarev V.V., Babanov S.A. Farmakoterapiya diszirkulyatornoy encefalopatiy. Nootropy. Medicinskiy sovet; 2012g; 3: 54-9.
  9. Tyrenkov I.N., Perfilova V.N. Kardioprotectornye svoystva GAMK i eyo analogov. Volgograd, Vol GMU; 2008g: s.203.
  10. Waagepetersen H.S., Sonnewald U., Schousboe A. Compartmentation of Glutamine, Glutamate, and GABA Metabolism in Neurons and Astrocytes: Functional Implications Neuroscientist. 2003; 9, 5: 398-403.
  11. Hart A.M., Terenghi G., Wiberg M. Neuronal death after peripheral nerve injury and experimental strategies for neuroprotection. Neurol. Res. 2008; 30(10): p. 999-1011.
  12. Borodkina L.E. Neuroprotectornie svoystva I mechanism deystviya novih proisvodnih analogov GAMK. Avtoref. diss. DMN, Volgograd, 2009: 34 s.
  13. Denderfield, A.R., Lewis, K. Ho, T.Y. GABA mediated vasoconstriction and vasodilatation physiological and pathological Neurotransmitters and Neuropeptidesin Regulation of Cardiovascular System. Los Angeles, UCP Press; 2009g:189-213.
  14. Korsak A.V, Сhaykovskiy Y.B,Grabovoy A.N, Skibinskaya T.R. Morfologiya, 2007, 1, 3: 50-3.
  15. Baitinger V.F., Seryakov V. I. Electroneuromiographic signs of peripheral nerve regeneration stimulated by D, L-camitine: a experimental study on rabbits. 5th Congr. Of the World Society for Reconstructive Microsurgery, Okinawa Japan, 25-27 June, 2009:P 6.
  16. Nishio T. Axonal regeneration and neural network reconstruction in mammalian CNS. J. Neurol. 2009; 256,3: 306-9.
  17. Radtke C., Vogt P. M. Peripheral nerve regeneration: a current perspective. Eplasty. 2009. 9: 47.
  18. Vasyko L.V. Ultrastructurnye izmeneniya v regeneriruyushchem obluchennom  nerve. Kiiv, Materialy 2-go zyisdu radiobiologiv Ukrainy, 2005:23. [in Ukrainian].
  19. Sheleshko M.S Vliyanie dibunola na regeneratiyu. sedalitschnogo nerva posle oblucheniya Moskva, Tes. Dokl. Vsesoyus. Konf “Bioantioksidant”, 27-29 June 1989,1: 79. [UMSA in Ukrainian].
  20. Chernousov M.A., Yu W.M., Chen Z.L. et al. Regulation of Schwann cell function by the extracellular matrix. Glia. 2008; 56 (14): 1498-1507.
  21. Tihonovskiy O.V. Scientific Journal ScienceRise. 2015;10,3(15):112-7.
  22. Lelevich V.V. et al. Sovremennye predstavleniya ob obmene GAMK v golovnom mozgu. Neurochimiya. 2009; 26, 4:281-2.
  23. Sheleshko P.V., Sheleshko M.S., vinahydniki; UMSA, patentovlasnik. Sposob fiksaciy tkanin dlya EMD s dodavannyam gamma-aminomaslyanoy kisloty. Patent Ukraini № 112588. 2016 Dek 26. [in Ukrainian].
  24. Luft J.H. Jmprovements in epoxy Resin embedding methods.  J. Biochem., Cytol. 1961; 93:409-14.
  25. Reynolds E.S. The use of lead citrate e at high pH an electronopaque Stain in electron microscopy. J Cell Biol. 1963;17,1: 208-12.
  26. Politis M.J. Studies  on the  control of myelinogenesis VI. Neuronal inductionof Schwann cell myelin- specific protein synthesis during nerve fiber regeneration. J.Neurosci. 1982 Sep; 2(9):1252-66.
  27. Johnson E.O., Charchanti A., Soucacos P.N. Nerve repair: experimental and clinical evaluation of neurotrophic factors in peripheral nerve regeneration. Injury. 2008; 39, l, 3: 37-42.
  28. Gordon, T., Brushart Т.M., Chan К.M. Augmenting nerve regeneration with electrical stimulation. Neurol. Res. 2008; 30 (10): 1012-22.
  29. Sheleshko M.S Vliyanie GAMK na regeneraciyu perifericheskogo nerva krys posle ego peredavlivaniya. ”Nemedikamentoznye metody kupirovaniya chronicheskich bolevyh sindromov”, Kiev, 2-3 yun; 1989: 30-1 [in Ukrainian].

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом