СОСТОЯНИЕ ПЕРИВАСКУЛЯРНОГО И ПЕРИЦЕЛЛЮЛЯРНОГО ОТЕКА В III – ЖЕЛУДОЧКЕ С УЧАСТКОМ ГИПОТАЛАМУСА ПРИ СМЕРТИ ОТ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

До настоящего времени массивные кровопотери оставались акту­альными, независимо от того, сколько было принято мер, эта проблема им c. 35., 5, с. 12., 8, с. 70., 9, с. 462., 10, с. 299]. В судебно-медицинском аспекте в проис­хождении кровопотери ведущее место занимают механическая травма, в том числе повреждения сосудов и органов острыми предметами, а также повреждения паренхиматозных органов при тупой травме [2, с. 5., 3, с. 4., 6, с. 5., 7, с. 4] .

Цель исследования. Определить состояний периваскулярного и перицеллюлярного отека в III - желудочке с участком гипоталамуса при смерти массивной кровопотери.

Материал и методы исследования. Исследовали III - желудочка с участком гипоталамуса от 30 трупов лиц, погибших от массивной кровопотери, вызванной повреждением сосудов и внутренних органов острыми орудиями. Кусочки фиксированы в 10 % нейтральном формалине, проведены через спиртовую батарею, залиты в парафин и окрашены: гематоксилином и эозином, методами Маллори, Ниссля. Состояние периваскулярного и перицеллюлярного отека в III - желудочке с участком гипоталамуса исследовали точечным методом [1, с. 285]. Для математической обработка данных применен метод Стъюдента-Фишера с определением средней арифметической М, средняя ошибка относительных величин m и коэффициент достоверности разности t.

Результаты исследования. Исследование стенки III желудочка при массивной кровопотере показало, что повреждение сердца и магистраль­ных сосудов, как единичное, так и множественное, перицеллюлярный отек преобладает над периваскулярным. При повреждении сердца и магистральных сосудов в танатогенезе главное значение имеют нейроны. Кроме того, при данном повреждении выражен отек белого вещества, особенно поверхностного слоя. В связи с тем, что отмечается также выраженная в разной степени вакуолизация клеток эпендимы, можно предположить, что это состояние отражает нарушение ликвородинамики в стенке III желудочка.

а   б

Рисунок 1. Выраженный перицеллюлярный отек вокруг нейронов и нейроглии, нейронофагия в стенке III желудочка. Массивной кровопотере, вызванной повреждением периферических сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. а - об.10, ок.10, б - об.40, ок.10

При повреждении периферических сосудов разные виды отека в стенке III желудочка выражены в меньшей степени, по сравнению с вышеописанной группой исследования. При единичном ранении пери­ферических сосудов в танатогенезе примерно в равной доле участвуют нейроны и сосуды. При множественных ранениях ведущую роль играют нейроны. Также отмечается большая степень выраженности отека белого вещества в поверхностном слое стенки желудочка, по сравнению с глубоким. Эпендима образует многочисленные складки и выбухания. Вокруг ядер эпендимоцитов отмечается просветление, которое больше выражено в базальной части клетки и встречается у большинства клеток. Ядра эпендимоцитов находятся примерно в центре клетки, овальной формы. Субэпендимарный слой узкий, по его границе тела глиоцитов образуют 1 ряд, многие из них имеют пикнотичные ядра, встречаются также клетки микроглии. Состояние эпендимы и субэпенди­марного слоя, а также поверхностного слоя стенки желудочка отражают нарушение ликвородинамики. Морфологические признаки этих образо­ваний и морфометрические показатели в большей степени выражены при повреждении сердца и магистральных сосудов.

Оценивая состояние гидратации стенки III желудочка при мас­сивной кровопотере можно отметить, что для его поверхностных слоев характерна отечность.

Изучение разных видов отека при массивной кровопотере позволило выявить, в стенке желудочка на 1 уровне больше, чем периваскулярным, также хорошо выражен отек белого вещества (таблица 1).

Таблица 1.

Долевое участие нервной ткани стенки III желудочка и его сосудистой системы в танатогенезе при различных видах ранений при оценке степени выраженности отека его структур

На втором (глубоком) уровне показатели перицеллюлярный отек меньше, чем периваскулярным, также меньше отек белого вещества.

Таким образом, при оценке долевого участия III желудочка при массивной кровопотери установлено, что в танатогенезе при массивной кровопотере основную роль играют элементы нервной ткани. При мас­сивной кровопотере обнаружена повышенная гидратация поверхностного слоя стенки желудочка.

Морфометрические показатели изменения нейронов в обоих слоях желудочков представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Тяжесть, степень и область поражения нейронов в стенке III желудочка при массивной кровопотере

Примечание: Р – по сравнению с 1 уровнем

При массивной кровопотере от повреждения сердца и магистраль­ных сосудов тяжесть поражения нейронов в поверхностном слое стенки желудочка меньше, чем в глубоком, а область их поражения больше. При массивной кровопотере, вызванной множественной ранение сердца и магистральных сосудов возрастает как тяжесть поражения, так и область поражения нейронов, причем сохраняется преимущественное поражение нейронов глубокого слоя. При массивной кровопотере, вызванной ранением периферических сосудов, тяжесть поражения и область поражения оказываются меньше, чем при поражении сердца и магистральных сосудов. Это особенно проявляется при единичном, чем множественном ранении. При этом при множественных ранениях более выражено поражение нейронов поверхностного слоя желудочка, где располагается паравентрикулярное ядро гипоталамуса. Нейроны находятся в состоянии острого набухания, их тела округлены, отростки утолщены и удлиненные.

Таким образом, выраженность тяжесть поражения, область пора­жения и степень поражения нейронов III желудочка зависит от вида кровопотери. При массивной кровопотере с единичным повреждением сердца и магистральных сосудов отмечаются сходные изменения нейронов. При массивной кровопотере, вызванном повреждением сердца и магистральных сосудов, эти показатели выше, чем при массивной кровопотере обусловленных повреждением периферических сосудов. Множественные ранения, приводящие к массивной кровопотере, сопро­вождаются более выраженными изменениями нейронов, чем единичные. При массивной кровопотере в большинстве вариантов преобладает поражение нейронов глубокого слоя (за исключением массивной кровопотере при повреждении периферических сосудов).

При массивной кровопотере, вызванной повреждением сердца и магистральных сосудов единичным ранением, отмечается спазм крупных и средних артерий (рисунок 2), тогда как мелкие артерии находятся в состоянии нормотонии или даже некоторого расширения.

Рисунок 2. Спазм средней артерии и периваскулярное кровоизлияние в стенке III желудочка. Массивной кровопотери, вызванной повреждением сердца и магистрального сосуда. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 10

При множественных ранениях сердца и магистральных сосудов происходит спазм артерий мелкого калибра (рисунок 3), при относи­тельной нормотонии крупных и средний артерий.

Рисунок 3. Резкий спазм мелкой артерии в стенке III желудочка. Массивной кровопотере, вызванной повреждением периферических сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. Об.40, ок.10

У пострадавшего 68 лет от множественных повреждений при наличии цирроза печени и атеросклероза также отмечается нормотония артерий всех калибров на 1 уровне стенки желудочка (0,5), а на 2 уровне - отмечается небольшой спазм средних (0,3) и мелких (0,4) артерий. Возможно, это связано с тем, что регуляция сосудистого тонуса происходит внутриорганно, а не за счет системного кровообращения. При массивной кровопотере, вызванной повреждением периферических сосудов, большинство артерий находятся в состоянии нормотонии или легкого спазма, более выраженный спазм отмечается среди средних артерий на 1 уровне и мелких артерий на 1 и 2 уровне. Такое разно­направленное изменение тонуса при массивной кровопотере вследствие повреждения периферических сосудов позволяет сделать вывод об их дистонии. Морфологические признаки подтверждают данные морфо­метрии. В артериях наблюдается набухание ядер эндотелия и миоцитов, плазматические пропитывание стенки. Большинство вен полнокровны, отмечается их дистония. Наблюдаются деструктивные изменения в стенке вен крупного и среднего калибра, их периваскулярные пространства расширены.

Заключение. Приведенные результаты морфометрического иссле­дования стенки III желудочка позволяют установить, что при массивной кровопотере в танатогенезе основную роль играют нейроны. Множественные ранения при обоих видах массивной кровопотере сопровождаются более выраженными поражениями нейронов, чем единичные.

Список литературы:

1. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии [Текст] / Г.Г. Автандилов. - Москва: Медицина, 1984. - 285 с.: ил.; 22 см.
2. Идиаминов С.И. Судебно-медицинская оценка сосудистых и нейрональных поражений в головном мозге при острой кровопотере и малокровии // Судебно-медицинская экспертиза. – 2010. - № 1. - С. 5-7.
3. Индиаминов С.И. Танатогенетические аспекты поражения головного мозга человека при геморрагическом шоке // Судебно-медицинская экспертиза. — 2010 - № 3. - С. 4-6.
4. Индиаминов С.И. Морфология сосудистых повреждений в гипоталамусе при разных видах кровопотери // Судово-медична експертиза. - 2014. - № 2. - С. 35-39.
5. Индиаминов С.И., Блинова С.А. Участие структур головного мозга в танатогенезе при кровопотере и геморрагическом шоке // Проблемы экспертизы в медицине. - 2012. - Т 12. № 3 - C. 12-14.
6. Индиаминов С.И., Блинова С.А. Изменения гигантских клеток ретикулярной формации продолговатого мозга на фоне разных видов кровопотери // Буковинський медичний вісник. – 2017. - Том 21. - № 2 (82). - ч. 2. – С. 5-52.
7. Пиголкин Ю.И., Должанский О.В. Сравнительная характеристика морфо­логических изменений головного мозга при острой кровопотере на фоне наркотической интоксикации и у лиц, не употреблявших наркотики // Судебно- медицинская экспертиза. - 2010. - № 6. - С. 4-6.
8. Яковлев А.Ю., Рябикова М.А., Яковлева А.Н. Острая массивная акушерская кровопотеря и липидный обмен // Медицинский Альманах. - 2015.- № 4 (39).- С. 70-72.
9. Alkema L., Chou D., Hogan D., Zhang S., Moller A.B., Gemmill A., Fat D.M., Boerma T., Temmerman M., Mathers C., Say L. Global, regional, and national levels and trends in maternal mortality between 1990 and 2015, with scenario-based projections to 2030: a systematic analysis by the UN Maternal Mortality Estimation Inter-Agency Group.Lancet. - 2016; 387: 462–74. doi.org/10.1016/ S0140-6736(15)00838-7.
10. Wenzel V, Raab H, Dünser MW.Arginine vasopressin: a promising rescue drug in the treatment of uncontrolled haemorrhagic shock // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. - 2008- Vol.22, 2. - P. 299-316.