ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ

FEATURES OF THE COURSE OF A NEW CORONAVIRUS INFECTION IN MODERN CONDITIONS

Valeriia Kibanova

student, Perm State Medical University,

Russia, Perm

АННОТАЦИЯ

COVID-19 - тяжелая острая респираторная инфекция, которая вызывается возбудителем SARS-CoV-2, имеет несколько степеней тяжести и симптоматику. В редких случаях у детей и подростков, а также взрослых есть мультисистемный воспалительный синдром (MIS-C) как тяжелое осложнение инфекции SARS-CoV-2.

ABSTRACT

COVID-19 is a severe acute respiratory infection caused by the pathogen SARS-CoV-2, which has several degrees of severity and symptoms. In rare cases, children and adolescents, as well as adults, have multisystem inflammatory syndrome (MIS-C) as a severe complication of SARS-CoV-2 infection.

Ключевые слова: ковид-19; коронавирусная инфекция; мультисистемный воспалительный синдром.

Keywords: covid-19; coronavirus infection; multisystem inflammatory syndrome.

Новая короновирусная инфекция - COVID-19 (от англ. COrona VIrus Disease 2019) - тяжёлая острая респираторная инфекция, вызванная возбудителем SARS-CoV-2. Данное заболевание в большинстве случаев протекает в форме острой респираторной вирусной инфекции лёгкого течения, но возможна и тяжёлая форма, специфическими осложнениями которой могут быть вирусная пневмония, влекущая за собой острый респираторный дистресс-синдром или дыхательную недостаточность с риском летального исхода (40%) [1]. Возбудитель передается аэрозольным, фекально-оральным и контактным путем [11].

Инфицирование организма вирусом начинается с эпителия верхних дыхательных путей и эпителиоцитов желудка и кишечника. Далее вирус проникает в клетки-мишени, на поверхности которых экспрессированы ангиотензинпревращающий фермент II типа (АПФ2) и клеточная трансмембранная сериновая протеаза типа 2 (ТСП2), способствующая связыванию вируса с АПФ2. Основной мишенью SARS-CoV-2 являются альвеолярные клетки II типа, поражение которых в результате приводит к развитию диффузного альвеолярного повреждения, и клетки эпителия желудка, тонкой и толстой кишки с исходом в катаральный гастроэнтероколит. Также, возможно специфическое поражение эндотелия сосудов, почек, миокарда, центральной нервной системы [1].

По течению COVID-19 различают несколько степеней тяжести: легкая (81% случаев) - с поражением только верхних дыхательных путей, средне-тяжелая (пневмония без дыхательной недостаточности), тяжелая (14%) (пневмония с развитием дыхательной недостаточности, ЧДД ≥30 в минуту, сатурации ≤93%, PaO2/FiO2<300, или появлением в 50% случаев инфильтратов в легких в виде “матового стекла”, занимающих более 50% легких в течение 24–48 часов); очень тяжелая форма (5%) (пневмония - 76%, ОРДС - 3,4%, сепсис, септический шок - 1%, полиорганная недостаточность) [1, 3].

Поражение верхних дыхательных путей характеризует легкое течение COVID-19, на долю которого приходится 80% случаев от общей заболеваемости инфекцией. Клиническими симптомами легкой степени тяжести течения COVID-19 являются признаки острого респираторного заболевания - повышение температуры тела (более 90 %), проявления фарингита, ларингита, першение в горле, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты (80 %), одышка (55%), сопутствующие симптомы - головная боль (8%), диарея (3%), слабость (44%) [1, 3].

При тяжелой форме течения коронавирусной инфекции с развитием пневмонии развивается диффузное повреждение альвеол. Происходит нарушение целостности стенок альвеол, повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, которая отвечает за регуляцию водно-электролитного и газового обмена. Альвеолы при этом содержат лейкоциты, эритроциты, продукты разрушения клеточных элементов, что клинически соответствует развивающемуся отеку легких [7, 8]. Наличие эозинофильных гиалиновых мембран и повреждение альвеолоцитов 1-го типа является отличительной чертой в первые дни развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Разрушение сурфактанта, который выстилает бронхиолы и альвеолы, приводит к спадению альвеол, что в результате в большей степени нарушает газообмен. Развиваются гипоксия, артериальная гипоксемия, респираторный ацидоз и алкалоз. Основой патогенеза развития острого повреждения легких является пропотевание плазмы и клеток крови в альвеолы и интерстиций легких. Возникающая воспалительная инфильтрация носит мультифокальный характер с тенденцией к слиянию и в последующем приводит к формированию фиброзных рубцов в легочной ткани [9].

Мультисистемный воспалительный синдром (MIS-C) наблюдается в редких случаях у детей и подростков как тяжелое осложнение инфекции SARS-CoV-2. Клинические признаки синдрома у детей преимущественно включают сердечную дисфункцию, шок, боль в животе и повышение уровня воспалительных маркеров, включая С-реактивный белок (СРБ), интерлейкин-6, ферритин, D-димер. Летом 2020 года были зарегистрированы случаи подобного мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых (MIS-A) [4].

Согласно отчетам о случаях мультисистемного воспалительного синдрома у взрослых, связанного с инфекцией SARS-CoV-2 (Соединенное Королевство и США, март – август 2020 г.), у 75% пациентов имеется лихорадка (≥38,0° C в течение ≥24 часов) во время обращения, имеются сердечные симптомы (38%) - аритмии, повышенный уровень тропонина, или эхокардиографические доказательства дисфункции левого или правого желудочка. Более 80% пациентов имели желудочно-кишечные симптомы; у 30% были дерматологические проявления при поступлении, в том числе у 19% - мукозит. Несмотря на отсутствие выраженности респираторных симптомов, у 62% пациентов было помутнение легкого в виде матового стекла, а у 38% были обнаружены плевральные выпоты при визуализации грудной клетки [4].

Наиболее часто при COVID-19 встречаются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые самостоятельно или совместно с дыхательной недостаточностью являются причиной летальных исходов у 40% больных с неблагоприятным течением заболевания. [5] Острое миокардиальное повреждение является следствием ишемических/неишемических/смешанных причин, проявляется увеличением уровней тропонина и натрийуретических пептидов В типа и связано с увеличением риска развития ОРДС, злокачественных желудочковых тахиаритмий, острого повреждения почек и коагулопатии, риска смерти [6].

У некоторых больных помимо респираторного синдрома наблюдаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, повторная рвота, диарея, которая отмечается, по данным различных исследований, до 30% случаев. У подавляющего большинства больных (80-90%) заболевание заканчивается выздоровлением [10].

Компьютерная томография при COVID-19. При легком течении заболевания по результатам КТ имеется не более 3-х очагов уплотнения по типу матового стекла <3 см по максимальному диаметру, поражение легких менее 25%. Средне-тяжелое течение характеризует более 3-х очагов уплотнения по типу матового стекла <3 см по максимальному диаметру, поражение легких 25-50%. Тяжелое течение определяет уплотнение легочной ткани по типу матового стекла с тенденцией к консолидации, поражение легких 50-75%, тогда как очень тяжелое течение коронавирусной инфекции сопровождается диффузным уплотнением легочной ткани по типу матового стекла и консолидации в сочетании с ретикулярными изменениями, более 75% поражения легких - субтотальный объем [1, 2].

Вывод. Новая коронавирусная инфекция - достаточно тяжелая острая респираторная инфекция, течение которой широко варьируется в настоящее время. Заболевание может протекать как в бессимптомной/легкой, так и в очень тяжелой форме с осложнениями на сердечно-сосудистую систему и органы желудочно-кишечного тракта и риском летального исхода для человека.

Список литературы:

1. Временные методические рекомендации. ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (COVID-19). Версия 8.1 (01.10.2020) [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://static-0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/052/219/original/%D0%92%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%9C%D0%A0_COVID-19_%28v.8.1%29.pdf?1601561462 (дата обращения: 5.01.2021)
2. Труфанов Г.Е., Гришенков А.С. Ковид-19. Методические рекомендации для кабинетов КТ. Спб. С.4-20.
3. VIRUS STATS [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://virus-stats.info/coronavirus (дата обращения: 13.12.2020)
4. MMUBBASHEER AHMED. MULTISYSTEM INFLAMMATORY SYNDROME IN CHILDREN: A SYSTEMATIC REVIEW. LANCET 2020; 4 SEPTEMBER.
5. Zádori N., et al. The negative impact of comorbidities on the disease course of COVID-19. Intensive Care Med. 2020: 1–3.
6. Liu K., et al. Clinical characteristics of novel coronavirus cases in tertiary hospitals in Hubei Province. Chin Med J (Engl). 2020; 133 (9): 1025–31.
7. Чучалин А.Г. Синдром острого повреждения легких // РМЖ. 2006. Т. 14, № 22. С. 15-82.
8. Чучалин А.Г., Синельников А.И., Черняховская Н.Е. Пневмония. М., 2002. C. 156-166.
9. Покровский В.В., Малеев В.В., Киселев О.И. и др. Коронавирус SARS-CoV - возбудитель атипичной пневмонии : Рекомендации ВОЗ и CDC. М.; СПб., 2003. 35 с.
10. Tong S., Conrardy Ch., Ruone S. et al. Detection of novel SARS-like and other Cardioviruses in bate from Kenya // Emerg. Infect. Dis. 2009. Vol. 15, N 3. P. 482-489.
11. Fleming J.O., Trousdale M.D. Pathogenicity of antigenic variants of murine coronavirus JNM selected with monoclonal antibodies // J. Virol. 1986. Vol. 58, N 3. P. 869-875.