Статья опубликована в рамках: XXII Международной научно-практической конференции «Естественные науки и медицина: теория и практика» (Россия, г. Новосибирск, 18 мая 2020 г.)
Наука: Медицина
Секция: Внутренние болезни
Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции
ИНФАРКТ МИОКАРДА КАК МАСКА ГИГАНТОКЛЕТОЧНОГО МИОКАРДИТА (Клинический случай)
Актуальность. В настоящее время отсутствуют специально спланированные рандомизированные исследования, посвященные миокардиту, в связи с чем абсолютно все рекомендации мировых сообществ кардиологов имеют уровень доказательности С (мнение экспертов). В настоящее время не существует единых подходов как к классификации, ступеням диагностического поиска, так и к алгоритмам ведения пациентов с миокардитами.
Цель исследования: описание редкого случая развития гигантоклеточного миокардита на фоне аутоиммунного тиреоидита Хашимото.
Материал и методы исследования: история болезни пациентки З., 1969 г. р. и результаты патологоанатомического вскрытия.
Результаты и обсуждение. Находилась на стационарном лечениии в кардиологическом центре 8 койко дней. Жалобы при поступлении на эпизоды потери сознания, на головокружение, головные боли, слабость.
Анамнез заболевания: Ухудшение состояния в течение 2-х недель, когда на фоне полного спокойствия стали беспокоить колющие боли за грудиной, без иррадиации, головокружение, головные боли, слабость. 06.04.17г. обратилась в поликлинику по месту жительства. 07.04.17г. осмотрена кардиологом, на снятой ЭКГ: выявлено АВ блокада 2 степени, в экстренном порядке госпитализировано в многопрофильную больницу, кардиологическое отделение, где проведена коронароангиогрфия: результат - без обструктивных поражений.
ХМЭКГ от 10.04.17г.: Основной ритм – синусовый, среднее ЧСС 94 в мин. Маx ЧСС 128 в минуту, мin ЧСС 75 в минуту. Зафиксировано 2 паузы до 2,06 сек АВ блокада 2 степени, Мобитц 2. Эктопическая активность: ЖЭС 42, НЖЭС: 13. 1 эпизод ишемической депрессии ST на 0,3, интерпретируемое как нарушение коронарного кровотока.
Осмотрена аритмологом - рекомендована имплантации ЭКС и дано направление на госпитализацию.
Анамнез жизни: Хронические заболевания: аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Гипотиреоз средней тяжести, медикаментозная компенсация. Гипоплазия щитовидной железы. Получает эутирокс 100 мкг утром.
Амбулаторно определены гормоны щитовидной железы от 11.04.17-ТТГ – 3,2 ЕД/мл, АТПО – 147,5 ЕД/мл, св. ТЗ – 3,17 ммоль/л, св. Т4 – 11,99 ммоль/л.
Аллергоанамнез не отягощен.
Объективно: Состояние: тяжелое. Сознание: ясное. Питание: удовлетворительное. ИМТ- 23 кг/см2. Кожные покровы: бледные, гиперпигментированы, чистые. Периферические отеки до средней трети голеней. Дыхание свободное. ЧДД 18 в мин. Перкуторно: легочный звук по всем полям, дыхание везикулярное, влажные хрипы в нижних отделах.
Границы сердца: смещение влево на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Аускультативно: тоны приглушенные, ритм правильный, III тон. АД 90/60 мм.рт.ст., ЧСС 30 в мин. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из под края реберной дуги на 3 см. Мочеиспускание без особенностей. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.
Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования:
Общий анализ крови при поступлении в пределах референсных значений. После имплантации ЭКС на 5 сутки повышение лейкоцитов до 14,4 x10^9/л, затем до 23,3 x10^9/л.
Тропонин І – 17,667нг/мл; в динамике отмечено падение до 6,819нг/мл; затем до 2,673нг/мл.
Д – димер при поступлении: 452 нг/мл; в день смерти- 3250 нг/мл.
Гиперферментемия: АЛТ 120 мккат/л; АСТ 115 мккат/л; с последующим ростом АЛТ до 2150 мккат/л; АСТ до 2120 мккат/л. Клиренс креатинин – 117мл/мин.
Биохимический анализ крови в день смерти: Общий белок 63г/л; мочевина 16,5 ммоль/л; Креатинин 204 ммоль/л; Глюкоза 6,8 ммоль/л ; Билирубин общий 61,1 мкмоль/л; Прямой билирубин 30,4 мкмоль/л. ВчСРБ 3.7 мг/л.
Анализ крови методом ИФА на антитела к ВИЧ-отрицательный.
Кровь на маркеры гепатита: НВsAg - отрицательно; a-HCV total - отрицательно.
Липидный спектр: Холестерин общий 3.33 ммоль/л; Холестерин ЛПВП 0.83 ммоль/л; Холестерин ЛПНП 2.05ммоль/л ; Триглицериды 2.29 ммоль/л; КОА 3,0 ; Риск ИБС 2.4 ;
ЭКГ в динамике : Полная АВ блокада ЧСС 30 в мин. Острый период Q циркулярного инфаркта миокарда. ЭКГ после имплантации постоянного ЭКС: ритм ЭКС, навязан на желудочки с ЧСС 90 в мин. Отклонение ЭОС влево. Острый период Q циркулярного инфаркта миокарда. ЭКГ в динамике: ритм синусовая тахикардия с ЧСС 110 в мин. Отклонение ЭОС влево. Острый период с Q циркулярного инфаркта миокарда. ЭКС в режиме DDDR.
Рентгенограмма органов грудной клетки: Гемодинамика малого круга кровообращения – признаки выраженной легочной венозной гипертензии. Гиперволемия. В левой подключичной области определяется батарея ЭКС с электродами. В легких: в правой подключичной области - катетер ЦВ. 2-х сторонняя нижнедолевая пневмония с выпотом справа до 4-го ребра переднего отрезка, слева – в синусе. Cor: тень сердца увеличена в объеме, поперечнике, интенсивная, не исключается перикардит. Аорта : плотная.
ЭХОКГ: ОА – 3,0; ПЖ – 2,5; КДР-4,6; КСР-3,7; ДО- 95; СО – 60; УО - 36; ФВ-37%; FS – 18%, ФВ по Симпсону 36%. Заключение: Стенка аорты без особенностей. Пролапс передней створки МК, раскрытие створок не ограничено. Полости сердца не расширена. Диффузный гипокинез МЖП. Сократительная функция ЛЖ снижена. ПЖ в норме. ДЭХОКГ: Регургитация на АК 1ст. Регургитация МК 1степени.
ЭХОКГ в динамике: ФВ по Симпсону 23%.
УЗИ плевральных полостей: свободная жидкость: справа около 600 мл, слева около 260 мл.
УЗИ органов брюшной полости: незначительные изменения паренхимы печени. Эхо признаки хронического холецистита (застой желчи). Умеренные изменения в паренхиме поджелудочной железы. Эхо признаки хронического двухстороннего пиелонефрита. Микролитиаз.
Проведена операция «Имплантация ЭКС Medtronic ADAPTA DDDR слева». Проведенное лечение в соответствии с клиническим протоколами по инфаркту миокарда, пневмонии, миокардита. Но не смотря на лечение состояние пациентки резко ухудшилось, за счет сердечной и дыхательной недостаточности, произошла остановка сердечной деятельности. После проведенных реанимационных мероприятий в течение 40 минут в полном объеме констатирована биологическая смерть.
Заключительный посмертный диагноз: ИБС: Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST циркулярный от 07.04.2017г. Killip 2. Тип 2, аритмическая форма. Рецидив от 19.04.2017г. Преходящая АВ блокада 2 степени, Мобитц 2. Полная АВ блокада с приступами МЭС.
Конкурирующий диагноз: Неревматический миокардит, острое течение, неясной этиологии.
Сопутствующий диагноз: Аутоиммунный тиреоидит. Первичный гипотиреоз. Медикаментозная компенсация. Хроническая надпочечниковая недостаточность? Синдром Нельсона? Застойная нижнедолевая двухсторонняя пневмония, осложненная плевритом. ДН І-ІІ. SIRS?
Причина смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: Острый миокардит. Гистологически гигантоклеточный миокардит. Шифр МКБ 10 – Другие формы острого миокардита (I40.8).
ПРИЧИНА СМЕРТИ: Острая сердечно-сосудистая недостаточность: венозное полнокровие внутренних органов, диапедезные кровоизлияния в паренхиму внутренних органов, кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки, отек и очаговые кровоизлияния в легкие, некроз эпителия почечных канальцев, мускатная печень, отек мозга и мягких мозговых оболочек.
Сопутствующие заболевание: Аутоиммунный тиреоидит, Хашимото, атрофический вариант.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
На основании данных истории болезни, патологоанатомического вскрытия с последующим гистологическим исследованием можно сделать следующее заключение: Основным заболеванием в случае смерти больной З., 1969 года рождения (47 лет), следует считать острый миокардит, гистологически верифицированный как гигантоклеточный миокардит. Шифр МКБ 10 – Другие формы острого миокардита (I40.8).
Непосредственный причиной смерти служит острая сердечно-сосудистая недостаточность, подтвержденная морфологически.
Причина заболевания неизвестна. По данным литературы гигантоклеточный миокардит выявляется при ряде системных аутоиммунных заболеваний. Этот факт, а также характер морфологических изменений в миокарде в идиопатических случаях позволяет предполагать, что гигантоклеточный миокардит имеет аутоиммунный патогенез. В рассматриваемом случае к аутоиммунным процессам относится струма Хашимото.
Патологоанатомическое заключение совпадает с одним из конкурирующих клинических диагнозов. Следует отметить гипердиагностику инфаркта миокарда.
Идиопатический гигантоклеточный миокардит как форма редкого аутоиммунногомиокардита – характеризуется наличием в миокарде многоядерных гигантских клеток (видоизмененных макрофагов, внутри которых можно обнаружить сократительные белки – остатки фагоцитированных фрагментов разрушенных кардиомиоцитов) с признаками активного воспаления и лимфоцитарной инфильтрации; и, возможно, рубцовой тканью (что гистологически и было выявлено в данной ситуации).
Согласно литературным данным: в клинической картине данного вида миокардита отмечается прогрессирующая рефрактерная сердечная недостаточность, а также устойчивые нарушения ритма и проводимости сердца. В анамнезе у таких пациентов могут быть указания на различные аутоиммунные заболевания. Чаще болезнь поражает подростков; у пациентов, с диагностированным гигантоклеточным миокардитом часто находят в анамнезе указания на непереносимость препаратов. Прогноз при данном виде крайне неблагоприятный. [1, с.7,40; 2, с.309-344; 3, с.22-29].
Таким образом, данный случай - редкий в клинической практике, а потому сложный в плане постановки диагноза и определения тактики ведения таких пациентов, протекающий клинически под маской острого коронарного синдрома с формированием по данным ЭКГ признаков циркулярного инфаркта миокарда с классической динамикой резкого повышения тропонина и затем его снижения. Поэтому клинически заболевание протекало как один из сценариев острого миокардита с инфаркто-подобными изменениями и симптомами. А воспалительные изменения в крови с палочкояжддерным сдвигом, формирование двухстронней пневмонии позволили клинически при жизни в качестве конкурирующего диагноза выставить миокардит наряду с инфарктом.
Список литературы:
- ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ. Клинические рекомендации. Российское кардиологическое общество под редакцией Терещенко С.Н., Москва.- 2019 г.- 47с. (c. 7; 40).
- Жиров И.В., Терещенко С.Н. Миокардиты. В кн.: Руководство по кардиологии. Под редакцией Чазова Е.И. - М.: «Практика», 2014 - Т.4. – С.309-344
- Терещенко С.Н., Скворцов А.А., Щедрина А.Ю., Нарусов О.Ю., Зыков К.А., Сафиуллина А.А., Сычев А.В., Жиров И.В. Диагностическая значимость иммунологических маркеров у больных воспалительной кардиомиопатией. Российский кардиологический журнал. – 2017. – №2. – С. 22-29. DOI: http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2017-2-22-29
Оставить комментарий