СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИОЛОГИЮ ПОСТЭКСТРАКЦИОННОГО АЛЬВЕОЛИТА

АННОТАЦИЯ

В статье обобщены исследования отечественных и зарубежных авторов по изучению этиологии постэкстракционного альвеолита. Приведенные данные являются основой для разработки и внедрения новых методов профилактики и лечения постэкстракционного альвеолита в практику врача-стоматолога.

Ключевые слова: этиология альвеолита, удаление зуба.

Удаление зуба — одна из самых распространенных операций в амбулаторной хирургической стоматологии. Альвеолит, при этом, сравнительно часто встречающийся в практике врачей-стоматологов, является всегда довольно тягостным осложнением после экстракции зубов. По данным разных авторов, постэстракционный альвеолит встречается от 0,22 % до 13,4 % [2; 6; 7; 9], а в некоторых источниках до 35 % [4] и даже до 70 % [14], относящихся к постэкстракционным осложнениям.

По мнению большинства исследователей, основными этиологи­ческими факторами в развитии альвеолита являются инфекционный и травматический [1].

Образование кровяного сгустка выделяют, как необходимый компонент для естественного регенеративного процесса в лунке удаленного зуба. Для того, чтобы предотвратить распад кровяного сгустка и предупредить образование "сухой лунки", прежде всего необходимо воздействовать на этиологические факторы, способствую­щие развитию данной патологии. Одним из таких этиологических факторов может быть избыточное поступление обезболивающего вещества в ткани лунки зуба, что благоприятно воздействует на образование "сухой лунки". Этиологическим фактором также может являться проникновение патогенной микрофлоры при нарушение барьерной функции слизистой оболочки лунки зуба в условиях сниженного местного иммунитета тканей полости рта. При распаде кровяного сгустка и образовании «сухой лунки» зуба инфицирование патогенной микрофлорой происходит в очень короткие сроки.

Данные Г.А. Житковой (1988) говорят о том, что в большинстве случаев в этиологии развития играют значительную роль такие микроорганизмы, как золотистый и эпидермальный стафилококк, диплококк, гемолитический стрептококк. Считается, что самая большая концентрация стафилококков сосредоточена в носовой полости человека. Г.А. Житкова утверждает, что чем выше обсемененность полости носа стафилококками, тем выше процент появления воспалительного процесса в лунке зуба. Она доказала, что основным стабильным показателем развития альвеолита является наличие большого числа стафилококков. При этом этот признак не зависит от пола и возраста больных. Также Г.А. Житкова установила, что степень тяжести заболе­вания обуславливается видовым составом стафилококковой инфекции, выделенной из постэкстракционной лунки и слизистой оболочки носовой полости. Поэтому, по мнению автора, целесообразно перед хирургическим вмешательством в полости рта проводить санацию полости носа [5].

Имеются сведения, что на процесс заживления раневой поверхности при альвеолите оказывает влияние вирус Herpes [10].

Возникновение альвеолита достаточно часто связывают с травмированием альвеолы в процессе операции удаления зуба. Как правило, альвеолиты возникают вследствие несоблюдения больными постоперационного режима и гигиены полости рта, недостаточной отслойки зубодесневой связки, неверно выбранного инструмента для проведения операции, аномалии расположения зубов и т. п. [8].

И.С. Корчемский пишет: «Основными причинами возникновения луночной боли являются травматичность удаления зубов, острый воспалительный процесс в перицементе удаляемого зуба, оставление в лунке зубного камня, корня, гранулемы, неполноценного сгустка, вымывание его слюной. Второе место по частоте занимают луночные боли, возникающие после острых воспалительных процессов в пери­цементе удаляемого зуба». Такого же мнения придерживается и А.М. Пименова. Она отмечает: «Распад кровяного сгустка и обнажение костной поверхности стенок лунки с обильным развитием микроорга­низмов ведут к возникновению воспалительного процесса и раздражению нервных окончаний продуктами распада и микробными токсинами, что проявляется в виде мучительных луночных болей».

В некоторых литературных источниках существуют указания на ряд факторов, которые затрудняют образование или способствуют разрушению уже сформировавшегося кровяного сгустка. Так, процессу образования кровяного сгустка в лунке удаленного зуба препятствует применение местных анестезирующих веществ, вводимых вместе с вазоконстрикторами. Их совместное использование ведет к продолжи­тельному спазму сосудов, в следствии чего кровяной сгусток либо подвергается распаду, либо может и вовсе не сформироваться [13].

Мы в повседневной практической работе нередко наблюдали факты, доказывающие, что лунка может явиться местом внедрения и распространения инфекции. Так, у больного К., 49 лет, под инфильтраци­онной анестезией удален 44 зуб (по поводу хронического периодонтита). Удаление проведено с минимальной травмой тканей; произведена обычная обработка лунки. Однако недостаточное заполнение лунки кровью во время операции, по-видимому, за счет несколько избы­точного содержания адреналина в анестезирующем растворе привело к инфицированию ее в послеоперационном периоде. Через два дня после операции у больного появились острые боли в лунке, общее недомогание, головные боли, субфебрилитет. Левая щека слегка отекла. При пальпации область припухлости болезненна. Подчелюстные регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Лунка удаленного зуба сухая, покрыта серо-грязным налетом. Кровяной сгусток отсутствует. На дне лунки после осторожного удаления пищевых остатков обнаруживается распад тканей. Слизистая вокруг этой лунки резко гиперемирована, отечна, однако ткани в области переходной складки не воспалены. Изо рта неприятный запах. Диагностирован альвеолит.

Следует отметить, что такое развитие альвеолита наблюдается далеко не всегда; в ряде случаев оно не может объясняться местными причинами, хотя отсутствие кровяного сгустка в лунке способствует ее инфицированию. Микроорганизмы, проникающие в лунку во время удаления зуба или после него, могут и не вызывать в ней патологи­ческих явлений. Лишь при нарушении равновесия между микро - и макроорганизмом, возникающем вследствие сенсибилизации последних, ослабления и изменения их реактивности, которое обычно наступает под влиянием внешних и внутренних факторов, а также при повы­шении патогенности микрофлоры, создаются благоприятные условия для инфицирования лунки и развития в ней воспалительного процесса. Тем не менее и местные факторы, описанные выше, как в данном случае, также играют немаловажную роль.

Нарушение процесса свертывания крови (гемофилия, псевдо­гемофилия, болезнь Шенлейна-Геноха, применение антикоагулянтов у больных с инфарктом миокарда, гормональные геморрагии), тампонада лунки йодоформными турундами также может явиться причиной нарушения образования кровяного сгустка [12]. Разрушение кровяного сгустка может произойти за счет фибринолитического действия слюны, так как в слюне околоушной слюной железы обнару­жен активатор плазминогена [11]. Фибринолитические агенты слюны достаточно хорошо изучены и их роль при заболеваниях полости рта несомненна.

Некоторые авторы полагают, что у женщин основным фактором в развитии альвеолита является изменение гормонального фона. Нередко возникает в период менструации, когда уровень женских половых гормонов повышается. Эстрагены способны действовать на фибринолитические факторы крови, что может привести к распаду кровяного сгустка. При отсутствии регулярного менструального цикла у девушек до 16 лет число постэкстракционных осложнений значительно меньше [3].

Таким образом, патологические процессы при альвеолите развиваются под влиянием, как местных причин, так и сочетанного воздействия местных и общих факторов на фоне измененной реактивности организма. Следовательно, разработка и дальнейшее изучение новых методов профилактики и лечения постэкстракцион­ного альвеолита должно быть направлено на устранение факторов, способствующих развитию данного патологического процесса.

Список литературы:

1. Абдышев Т.К., Ешиев А.М. Ретроспективное изучение причин развития альвеолита // Молодой ученый. – 2015. – № 11. – С. 615-618.
2. Беланов Г.Н. Комплексное лечение больных альвеолитами с использованием биогенных материалов с антимикробным эффектом: автореф. дисс. ... канд. мед.наук. – Самара, 2009. – 24 с.
3. Герасименко М.Ю. Ультратонотерапия в комплексном лечении альвеолита/ М.Ю. Герасименко, А.А. Никитин, А.И. Паршин, Л.М. Мустафина // Рос. стоматол. Журн. 2000. N 1. С. 37-39.
4. Дерябин Е.И. Лазерное излучение и некогерентная инфракрасная терапия при лечении переломов нижней челюсти / Е.И. Дерябин // Стоматология. - 2001. -Т. 80, N 6. - С. 35-38.
5. Житкова Г.А. Профилактика и лечение альвеолитов (клинико-микробиологическое исследования): Автореф. дис... канд. мед. наук. / Г.А. Житкова - Киев. 1988. - 24 с.
6. Иорданишвили А.К. Профилактика и лечение осложнений, возникших после операции удаления зуба // Стоматология. – 2001. – № 1. – С. 16–18).
7. Павлов Б.Л. Частота альвеолита после удаления зуба. / Б.Л. Павлов, Т.Г. Гапаненко // Стоматология. - 1990. - № 5. - с. 81-82.
8. Тимофеев А.А. Основы челюстно-лицевой хирургии: Учебное пособие. / А.А. Тимофеев. - М: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - с. 179-188.
9. Турнаева Е.А. Ретроспективный анализ частоты встречаемости альвеолита в стоматологии/ Е.А. Турнаева // Материалы ХХVIII студенческой международной научно-практической конференции «Междисциплинарные исследования». – 2017. - № 17(28). – с. 44-46.
10. Hedner E. Reactivated herpes simplex virus infection as a possible cause of dry socket after tooth extraction./ E.Hedner, A.Vahlne, K.E. Kahnberg // J Oral Maxillofac Surg. 1993. № 51(4). p. 370-6.
11. Nusair Y.M. Quantifying the healing of dry socket using a clinical volumetric method/ Y.M. Nusair, Z.M. Goussous //Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology. Vol.101. Issue 6. June 2006. p. 89-95.
12. Nusair Y.M. Prevalence, clinical picture, and risk factors of dry socket in a Jordanian dental teaching center./Y.M. Nusair, M.H. Younis//. J Contemp Dent Pract. 2007. № 8(3). p. 53-63.
13. Swanson A.E. Prevention of dry socket: an overview/ A.E. Swanson // Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990. № 70(2). p. 131-6.
14. Torres-Lagares D. Update on dry socket: a review of the literature. / D. Torres-Lagares, M.A. Serrera-Figallo, M.M. Romero-Ruiz// Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2005. № 10(1). p. 81-85.