АЛГОРИТМ  ДИАГНОСТИКИ  КОГНИТИВНЫХ  НАРУШЕНИЙ  ПРИ  ХРОНИЧЕСКОЙ  ИШЕМИИ  МОЗГА

Демченко  Алина  Викторовна

канд.  мед.  наук,  зам.  директора  Университетской  клиники  Запорожского  государственного  медицинского  университета,  г.  Запорожье,  Украина

E-mail: 

Ревенько  Алла  Васильевна

канд.  мед.  наук,  доцент  Запорожского  государственного  медицинского  университета,  г.  Запорожье,  Украина

Цереброваскулярные  заболевания  (ЦВЗ)  на  сегодняшний  день  являются  одной  из  самых  актуальных  проблем  современной  медицины  в  связи  с  распространением,  высокой  смертностью,  инвалидностью  и  значительными  материальными  затратами  на  лечение  и  профилактику  [2,  5,  6,  7].  За  период  2000—2010  гг.  количество  инсультов  в  Украине  увеличилось  в  1,6  раза,  а  всех  ЦВЗ  —  от  3,4  до  4,5  %  [5].  Распространенность  их  произошла  за  счет  увеличения  хронических,  медленно  прогрессирующих  форм  ЦВЗ.

Важное  место  в  структуре  сосудистых  заболеваний  головного  мозга  занимают  хронические  нарушения  мозгового  кровообращения,  обозначаемые  нами  в  отечественной  литературе  и  клинической  практике  термином  «дисциркуляторная  энцефалопатия»  (ДЭ)  [7].  В  современной  классификации  МКБ-10  отсутствует  термин  «дисциркуляторная  энцефалопатия».  Имеются  только  рубрики:  I  67.2  Церебральный  атеросклероз;  I  67.3  Прогрессирующая  сосудистая  лейкоэнцефалопатия;  I  67.4  Гипертензивная  энцефалопатия;  I  67.8  Ишемия  мозга  (хроническая).

Дисциркуляторная  энцефалопатия  (ДЭ)  —  это  синдром  многоочагового  (диффузного)  поражения  головного  мозга,  обусловленный  хронической  сосудистой  мозговой  недостаточностью  и/или  повторными  эпизодами  острых  нарушений  мозгового  кровообращения  (дисгемия,  транзиторная  ишемическая  атака,  инсульт),  который  характеризуется  медленным  прогрессирующим  течением  и  развитием  постепенно  нарастающих  дефектов  функций  мозга  [8,  с.  80].  Наиболее  частыми  этиологическими  факторами  нарушения  церебральной  гемодинамики  являются  гипертоническая  болезнь,  атеросклероз  магистральных  артерий  головы,  сахарный  диабет  и  заболевания  сердца  с  высоким  риском  тромбоэмболии  в  головной  мозг.  Реже  нарушения  мозгового  кровообращения  развиваются  в  результате  воспалительных  изменений  сосудов  (васкулитов),  нарушений  свертывающей  системы  крови,  аномалий  развития  сосудов  и  т.  д.  В  подавляющем  большинстве  случаев  сосудистая  мозговая  недостаточность  развивается  у  лиц  пожилого  возраста  [3,  7].  Инсульт  и  ДЭ  можно  рассматривать  как  два  цереброваскулярных  синдрома,  которые  могут  быть  проявлением  одного  и  того  же  заболевания  [6].  Но  если  в  основе  большинства  случаев  инсульта  лежит  поражение  крупных  мозговых  артерий,  прежде  всего  их  атеросклероз,  то  в  основе  ДЭ  чаще  лежит  поражение  мелких  мозговых  сосудов  (церебральная  микроангиопатия)  [13,  15]. 

Для  постановки  диагноза  ДЭ  необходимо  учитывать  следующие  критерии:

·наличие  клинических  признаков  поражения  головного  мозга  (неврологических,  когнитивных,  эмоционально-аффективных),  подтвержденных  психодиагностическими  и  психопатологическими  методами;

·наличие  сердечно-сосудистого  заболевания  (атеросклероз,  артериальная  гипертензия  и  др.),  выявляемого  по  анамнезу  и  инструментальными  методами;

·существование  причинно-следственной  связи  между  вышеуказанными  критериями;

·наличие  структурных  изменений  головного  мозга  по  данным  нейровизуализации  (КТ,  МРТ  головного  мозга);

·клинические  и  параклинические  признаки  прогрессирования  цереброваскулярной  недостаточности  [10].

Наряду  с  очаговой  неврологической  симптоматикой,  клинику  хронической  цереброваскулярной  недостаточности  составляют  когнитивные  нарушения,  которым  в  последнее  десятилетие  уделяется  большое  внимание  в  связи  с  их  распространением  [4,  9,  11].  Выделяют  следующие  основные  клинические  синдромы  при  ДЭ:  синдром  когнитивных  нарушений,  цефалгический,  вестибулярно-атактический  (головокружение,  пошатывание,  неустойчивость  при  ходьбе),  астено-депрессивный,  пирамидный  (оживление  сухожильных  рефлексов  с  расширением  рефлексогенных  зон,  анизорефлексия,  иногда  клонусы  стоп),  амиостатический  (дрожание  головы,  пальцев  рук,  гипомимия,  мышечная  ригидность,  замедленность  движений),  псевдобульбарный  (нечеткость  речи,  «насильственный»  смех  и  плач,  поперхивание  при  глотании).

Клиническая  картина  при  ДЭ  имеет  неуклонно  прогрессирующее  течение,  и  на  основании  выраженности  неврологической  симптоматики  ее  разделяют  на  три  стадии:

1  стадия  —  наличие  рассеянной  неврологической  симптоматики,  которая  недостаточна  по  своей  выраженности  для  диагностики  очерченного  неврологического  синдрома  (выявляются  легкие  когнитивные  нарушения  нейродинамического  характера); 

2-я  стадия  —  наличие  достаточно  выраженного  неврологического  синдрома  (умеренные  когнитивные  нарушения);

3-я  стадия  —  сочетание  нескольких  неврологических  и  нейропсихологических  синдромов,  которые  свидетельствуют  о  многоочаговом  поражении  головного  мозга  (когнитивные  нарушения  достигают  степени  деменции).

По  скорости  прогрессирования  ДЭ  классифицируют: 

•    быстрый  темп  —  смена  стадий  быстрее  чем  за  2  года;

•    средний  темп  —  смена  стадий  в  течение  2—5  лет;

•    медленный  темп  —  смена  стадий  более  чем  за  5  лет.

Когнитивные  нарушения  при  ЦВЗ  носят  прогрессирующий  характер  и  на  определённом  этапе  могут  достигать  степени  выраженности  деменции.  В  последние  годы  большое  внимание  уделяется  проблеме  умеренных  когнитивных  нарушений  (УКН),  промежуточных  между  их  возрастными  изменениями  и  деменцией.  Практическое  значение  УКН  определяется  тем,  что  диагностика  и  своевременное  лечение  именно  на  этой  стадии  может  отстрочить  развитие  деменции  и  улучшить  прогноз. 

Современные  критерии  синдрома  УКН  (J.  Touchon,  R.  Petersen,  2004)  [14]:

•    наличие  когнитивных  нарушений  по  жалобам  пациента  и/или  его  близких;

•    снижение  когнитивных  способностей  в  сравнении  с  исходным  более  высоким  уровнем,  отмеченное  пациентом  и/или  его  близкими;

•    объективное  снижение  памяти  и/или  других  КФ  по  данным  нейропсихологического  тестирования;

•    отсутствие  нарушений  обычных  для  пациента  форм  повседневной  активности,  однако  возникновение  их  при  более  сложных  видах  деятельности;

•    отсутствие  деменции. 

Клинические  варианты  сосудистых  УКН:

•    постинсультные  УКН,  которые  встречаются  не  менее  чем  у  половины  пациентов,  перенесших  инсульт,  но  имеют  более  доброкачественное  течение  и  склонны  к  регрессу  на  фоне  проведения  сосудистой  и  нейропротекторной  терапии; 

•    УКН,  возникающие  как  проявление  ДЭ,  связаны  с  поражением  мелких  церебральных  сосудов,  часто  трансформируются  в  мультиинфарктную  сосудистую  деменцию; 

•    УКН  на  фоне  стенозирующего  атеросклероза  магистральных  артерий  головного  мозга,  развивающиеся  вследствие  микроэмболизации  сосудов.

Ведущую  роль  в  формировании  когнитивных  нарушений  при  ДЭ  играет  разобщение  лобных  долей  и  подкорковых  образований,  что  приводит  к  возникновению  вторичной  дисфункции  лобных  долей  головного  мозга,  играющих  существенную  роль  в  когнитивной  деятельности.  Ранняя  диагностика  УКН  —  залог  эффективного  лечения.

Таким  образом,  для  выявления  и  своевременного  лечения  УКН  необходим  следующий  алгоритм  диагностики  УКН.

На  первом  этапе  диагностики  необходимо  услышать  жалобы  больного.  Пациенты  при  беседе  с  врачом  предъявляют  жалобы  на  ослабление  внимания/рассеянность,  снижение  памяти  на  текущие  события,  невозможность  запомнить  новые  имена,  невозможность  пересказать  только  что  прочитанное,  трудности  подбора  слов  при  разговоре  и  т.  д.

Второй  этап  диагностики  предусматривает  объективное  подтверждение  наличия  когнитивных  нарушений.  В  настоящее  время  применяют  следующие  унифицированные  оценочные  шкалы:  краткую  шкалу  оценки  психического  статуса  (MMSE),  батарею  тестов  на  лобную  дисфункции  (БТЛД),  Монреальскую  шкалу  когнитивной  оценки  (Шкалу  МОСА),  таблицы  Шульте,  тест  на  запоминание  10  слов,  пиктограмму  Лурия,  тест  рисования  часов,  тест  тревожности  Спилбергера-Ханина,  шкалу  депрессии  Бека  и  др.

Важность  оценки  когнитивных  нарушений,  не  достигающих  степени  деменции,  связана  также  с  тем,  что  правильное  лечение  этих  расстройств  у  пациентов  с  ДЭ  позволяет  повышать  качество  жизни  этих  больных.  Оценка  состояния  когнитивных  функций  по  шкале  MMSE  занимает  5—7  минут,  но  позволяет  в  режиме  скрининга  выявлять  снижение  познавательных  способностей  на  начальных  этапах.  Для  диагностики  УКН  используют  шкалу  МОСА,  на  тестирование  по  которой  доктор,  как  правило,  тратит  до  10  минут  времени,  однако  информативность  ее  гораздо  выше.

Нами  проведена  сравнительная  оценка  эффективности  использования  клинических  шкал  для  выявления  когнитивных  нарушений  у  больных  с  ДЭ.  Обследовано  108  пациентов  с  ДЭ  I,  ІІ  и  ІII  стадиями  в  возрасте  от  37  до  74  лет  (средний  возраст  —  55,4  лет)  на  фоне  церебрального  атеросклероза  и  артериальной  гипертензии.  Среди  них  69  женщин  и  39  мужчин.  Были  использованы  шкала  MMSE,  БТЛД,  шкала  МОСА),  тест  рисования  часов.  Общий  балл  по  шкале  MMSE  у  обследованных  больных  составил  —  27,4  балла,  БТЛД  —  15,9  баллов,  шкале  МОСА  —  24,4  балла,  по  тесту  рисования  часов  —  7,1  баллов.  Стадия  ДЭ,  возраст  и  уровень  образования  были  независимыми  предикторами  оценок  по  нейропсихологическим  шкалам.  У  61  пациента  (56,5  %)  с  оценкой  по  шкале  MMSE  28—30  баллов  (нормальные  когнитивные  функции)  общий  балл  по  шкале  МОСА  составил  25,7  баллов,  БТЛД  —  16,5  баллов,  тест  рисования  часов  —  7,9  баллов.  Из  61  пациента  с  нормальными  когнитивными  функциями  по  шкале  MMSE  у  22  (36,1  %)  больных  выявлены  УКН  согласно  результатам  тестирования  по  шкале  МОСА  (менее  26  баллов).  У  этих  пациентов  были  ниже  показатели  тестирования  по  следующим  разделам  шкалы  МОСА:  оптико-пространственная  деятельность  (исполнительные  функции),  рисование  часов,  скорость  речи,  отстроченное  воспроизведение  5  слов,  чем  у  пациентов  с  общим  баллом  более  26  по  шкале  МОСА.  У  34  (31,5  %)  пациентов  с  ДЭ  наблюдалось  когнитивное  снижение  как  по  шкале  MMSE,  так  и  по  шкале  МОСА.  У  этих  пациентов  ухудшались  результаты  по  субшкалам  внимания,  речи  и  абстрактного  мышления  шкалы  МОСА.

Таким  образом,  шкала  МОСА  содержит  в  себе  субшкалы  MMSE,  БТЛД,  тест  рисования  часов,  что  позволяет  проводить  одновременное  многостороннее  исследование  когнитивных  функций  и  служит  более  чувствительным  тестом  для  раннего  выявления  когнитивных  нарушений  у  больных  с  ДЭ.

На  следующем  этапе  необходимо  исключить  депрессию.  Эмоциональные  расстройства,  особенно  появление  депрессивных  симптомов,  негативно  влияют  на  состояние  когнитивных  функций.  Однако  наличие  депрессии  не  исключает  параллельного  развития  прогрессирующего  органического  поражения  мозга.

Важным  этапом  диагностики  является  дифференцирование  умеренного  когнитивного  расстройства  и  деменции.

Согласно  МКБ-10  для  постановки  диагноза  деменции  у  пациента  должны  наблюдаться  все  нижеперечисленные  признаки:

·нарушение  памяти,  снижение  интеллектуальных  способностей,  которые  приводят  к  объективному  видимому  снижению  ежедневной  деятельности  в  соответствии  со  степенью  тяжести:  легкой,  умеренной,  тяжелой;

·нет  помутнения  сознания;

·снижение  эмоционального  контроля,  нарушение  социального  поведения,  мотивации.

Большинство  экспертов  сходятся  во  мнении,  что  диагноз  может  быть  установлен  в  случае  развития  деменции  в  течение  3  месяцев  при  наличии  инфарктов  в  «стратегических»  зонах  диаметром  более  1,5  см,  двух  или  больше  субкортикальных  инфарктов  и  поражения  более  25  %  перивентрикулярного  белого  вещества.

На  сегодня  объективным  и  неинвазивным  методом  тестирования  функций  ЦНС  является  регистрация  вызванных  потенциалов  (ВП).  Использование  ВП  является  бесценным  средством  для  раннего  обнаружения  и  прогноза  неврологических  расстройств  при  различных  заболеваниях.  Когнитивный  ВП  Р300  используется  как  инструментальный  метод  в  когнитивной  психологии,  а  также  для  профотбора,  оценки  побочного  действия  препарата,  оценки  начальных  когнитивных  расстройств  в  доклинической  стадии  при  паркинсонизме,  хореи  Гентингтона,  эпилепсии  и  других  заболеваниях,  объективной  динамики  когнитивных  нарушений  в  динамике  лечения,  оценки  когнитивных  нарушений  у  детей  с  отклонениями  в  поведении,  оценки  выраженности  деменции  различного  генеза  и  раннего  доклинического  обнаружения  когнитивных  нарушений  [1].

У  больных  с  деменцией  значения  показателей  латентности  Р300  выходят  за  пределы  2,5  сигма  для  своего  возраста  и  несколько  различаются  для  деменции  различного  типа,  коркового  и  подкорокового.  При  легких  и  умеренных  когнитивных  нарушениях  коркового  типа  латентный  период  Р300  увеличивается  на  10—15  %  (относительно  возрастной  нормы)  [1,  12].

На  заключительном  этапе  необходимо  провести  нейровизуализационное  подтверждение  структурных  изменений  головного  мозга  при  ДЭ.  Основные  структурные  изменения  при  ДЭ:  диффузные  изменения  белого  вещества  полушарий  мозга  (лейкоареоз);  очаговые  изменения  головного  мозга  (постишемические  кисты  вследствие  перенесенного  лакунарного  инсульта);  церебральная  атрофия  (коры  больших  полушарий  и  гиппокампа)  [2].

Деменция  развивается  вследствие  инфарктов  в  «стратегических  областях»  (таламус,  медиобазальные  отделы  мозга,  перивентрикулярное  белое  вещество,  зоны  васкуляризации  передней  и  задней  мозговых  артерий).

Лечение  ДЭ  представляет  сложную  задачу,  поскольку  должно  проводиться  дифференцированно  с  учетом  определенных  принципов:  раннее  начало  лечения;  стадийность  (применение  различных  препаратов  в  зависимости  от  выраженности  КН);  индивидуальный  подход  к  назначению  препаратов;  коррекция  лечения;  регулярный  контроль  за  эффективностью  и  переносимостью  препарата.

Своевременно  начатая  терапия  когнитивных  нарушений  позволяет  предупредить  прогрессирование  УКН  и  переход  их  в  деменцию;  сохранять  повседневную  активность,  вести  социально-активный  образ  жизни;  максимально  долго  оставаться  полезными  для  своих  родственников  и  знакомых;  продлить  яркую  и  полноценную  жизнь.

Список  литературы:

1. Гнездицкий  В.В.  Вызванные  потенциалы  мозга  в  клинической  практике.  —  М.:  МЕДпресс-информ,  2003.  —  264  с.
2. Дамулин  И.В.  Дисциркуляторная  энцефалопатия:  патогенез,  клиника,  лечение.  Методические  рекомендации.  —  М.,  2005.  —  43  с.
3. Дамулин  И.В.,  Парфенов  В.А.,  Скоромец  А.А.,  Яхно  Н.Н.  Нарушения  кровообращения  в  головном  и  спинном  мозге  //  В  кн.:  «Болезни  нервной  системы.  Руководство  для  врачей».  Н.Н.  Яхно,  Д.Р.  Штульман  (ред.).  —  М.,  2003.  —  С.  231—302.
4. Захаров  В.В.,  Яхно  Н.Н.  Лечение  легких  и  умеренных  когнитивных  нарушений  //  Русский  медицинский  журнал.  —  2007.  —  №  10.  —  С.  797—801.
5. Зозуля  І.С.,  Зозуля  А.І.  Епідеміологія  цереброваскулярних  захворювань  в  Україні  //  Український  медичний  часопис.  —  2011.  —  №  5(85).  —  С.  38—41.
6. Левин  О.С.  Современные  подходы  к  диагностике  и  лечению  дисциркуляторной  энцефалопатии  //  Международный  неврологический  журнал.  —  2012.  —  №  1(47).  —  С.  117—124.
7. Мищенко  Т.С.,  Здесенко  И.В.,  Линская  А.В.,  Мищенко  В.Н.  Новые  мишени  терапевтического  воздействия  у  пациентов  с  хронической  ишемией  головного  мозга  //  Международный  неврологический  журнал.  —  2011.  —  №  2(40).  —  С.  7—17.
8. Шмидт  Е.В.  Классификация  сосудистых  поражений  головного  и  спинного  мозга  //  Журн.  неврол.  и  психиатр.  —  1985.  —  №  9.  —  С.  1281.  —  1288.
9. Яхно  Н.Н.  Когнитивные  расстройства  в  неврологической  клинике  //  Неврологический  журнал.  —  2006.  —  II  (Приложение  1).  —  С.  4—13. 
10. Chui  H.C.,  Victoroff  J.I.,  Margolin  D.  et  al.  Criteria  for  the  diagnosis  of  ischemic  vascular  dementia,  proposed  by  the  State  of  California  Alzheimer’s  Disease  Diagnostic  and  treatment  Centers  //  Neurology.  —  1992.  —  Vol.  42.  —  P.  473—480. 
11. De  Haan  E.H.,  Nys  G.M.,  Van  Zandvoort  M.J.V.  Cognitive  function  following  stroke  and  vascular  cognitive  impairment  //  Curr.  Opin.  Neurol.  —  2006.  —  Vol.  19.  —  P.  559—564. 
12. Goodin  D.S.,  Aminoff  M.J.  Электрофизиологические  различия  у  больных  с  двумя  подтипами  деменции  //  Brain.  —  1986.  —  №  109.  —  P.  1103—1113.
13. Pantoni  L.,  Poggesi  A.,  Inzitari  D.  The  relation  between  white  matter  lesions  and  cognition  //  Curr.  Opin.  Neurol.  —  2007.  —  №  20.  —  P.  390—397.
14. Petersen  R.S.,  Touchon  J.  Consensus  on  mild  cognitive  impairment  //  Research  and  Practice  in  Alzheimer’s  Disease.  —  2005.  —  Vol.  10.  —  P.  24—32.
15. Roman  G.C.,  Wallin  A.  et  al.  Subcortical  ischemic  vascular  dementia  //  Lancet  neurology.  —  2002.  —  №  1.  —  P.  426—436.