Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: XV Международной научно-практической конференции «Современная медицина: актуальные вопросы» (Россия, г. Новосибирск, 11 февраля 2013 г.)

Наука: Медицина

Секция: Кардиология

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Нускабаева Г.О., Кенжебаева Г.С., Тулепбергенова Б.А. [и др.] РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С УЧЕТОМ НАЛИЧИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ // Современная медицина: актуальные вопросы: сб. ст. по матер. XV междунар. науч.-практ. конф. – Новосибирск: СибАК, 2013.
Проголосовать за статью
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов
Статья опубликована в рамках:
 
Выходные данные сборника:

 

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С УЧЕТОМ НАЛИЧИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ

Нускабаева Гульназ Оразбековна

канд. мед. наук, МКТУ,

 г. Туркестан, Республика Казахстан

Кенжебаева Гульнур Сериковна

терапевт, клиника МКТУ,

 г. Туркестан, Республика Казахстан

Тулепбергенова Багира Алдабергеновна

кардиолог, МКТУ,

 г. Туркестан, Республика Казахстан

Омарова А.Р.

терапевт, МКТУ,

 г. Туркестан, Республика Казахстан

 

Многочисленные исследования показывают, что одним из основ­ных факторов развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерт­ности является развитие гипертрофии левого желудочка(ГЛЖ), возникающая чаще всего при сочетании артериальной гипертонии (АГ) и ожирения [1, 4].

Ожирение и АГ потенцируют друг друга в отношении развития неблагоприятного влияния на структуру и функцию сердца. Вероятность развития ГЛЖ повышается с 5,5 % у лиц с нормальной массой тела до 29,9 % у лиц с ожирением, и при присоединении к ожирению АГ риск ГЛЖ возрастает более чем в 4 раза [3].

Цель: исследование ремоделирования миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией с учетом наличия абдоминального ожирения.

Материал и методы. Обследован 71 больной АГ в сочетании с абдоминальным ожирением (АО) среднего возраста 51,10±1,07 лети 30 больных АГ без АО. Антропометрические исследования включали измерение роста и веса обследуемого, окружность талии (ОТ). АО оценивалось с учетом критериев IDF (2005) — ОТ более 80 см у женщин. По параметрам роста и массы тела высчитывался индекс массы тела (ИМТ) по формуле: ИМТ= вес (кг)/рост в м2.

Показатель центральной и внутрисердечной гемодинамики был изучен методом эхокардиографии на аппарате «MyLab50». Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитан по формуле, предложенной Американской ассоциацией эхокардиографии: ММЛЖ= 0,80х (1,04х [(Тмжп2+КДР+Тзслж2)3 – (КДР)3]+ 0,6). Верхним пределом нормы считалось значение 140 г — для женщин. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) рассчитывался по формуле: отношением ММЛЖ к ММЛЖ/рост2,7. Относительная толщина стенки левого желудочка (ОТСЛЖ) определялась отноше­нием толщины межпредсердной перегородки и задней стенки левого желудочка к поперечному размеру полости левого желудочка в конце диастолы. Этот показатель рассчитывался по формуле: ОТС=(МЖП+ЗСЛЖ)/КДР. Систолическую функцию миокарда левого желудочка оценивали по величинам ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ) и дельты S. Оценку диастолической функции (Е/А) левого желудочка проводили с помощью импульсной доплер-эхокардиографии с апикальным доступом в 4-камерном сечении сердца с положением контрольного объема на уровне концов створок митрального клапана.

Результаты и их обсуждение. Результаты исследования уровней артериального давления (АД), систолической и диастолической функции, а также показателей ГЛЖ у больных АГ с наличием АО и без АО показаны в таблице 1.

При сравнении показателей систолического артериального давления (САД) идиастолического артериального давления (ДАД) не было выявлено достоверных отличий. Анализ показателя ММЛЖ у больных АГ на фоне АО показал значительное повышение по сравнению с больными без АО, но при сравнении не было обнаружено достоверных отличий (р>0,05). В группе больных АГ на фоне АО наблюдается повышение ОТСЛЖ, чем у больных АГ без АО (0,54±0,01 и 0,49±0,02 соответственно), но результаты не были достоверными. Исследования показали достоверно меньшее значение ФВ в группе АГ с АО — 56,62±1,14 по сравнению с группой АГ без АО — 64,38±1,62 (<0,01) и достоверное уменьшение Е/А, которое в группе АГ без АО составил 1,03±0,02, в группе больных АГ с АО — 0,91±0,02 (<0,001).

Таблица 1.

Средние значения клинических и эхокардиографических показателей у больных артериальной гипертонии на фоне абдоминального ожирения и без абдоминального ожирения

Показатель

АГ без АО (n=30)

АГ с АО (n=71)

р

САД (мм рт ст)

164,50±3,07

158,59±1,86

>0,05

ДАД (мм рт ст)

101,67±1,92

99,58±0,96

>0,05

ММЛЖ (г)

271,00±19,7

279,11±9,63

>0,05

ОТСЛЖ(см)

0,49±0,02

0,54±0,01

>0,05

ФВ(%)

64,38±1,62

56,62±1,14

<0,01

Е/А

1,03±0,02

0,91±0,02

<0,01

 

Примечание: р — достоверность различий между больными артериальной гипертензией с наличием абдоминального ожирения и без абдоминального ожирения.

 

В последнее время большое внимание уделяется также выделению различных типов ремоделирования сердца, поскольку они неодинаково влияют на прогноз. Особенно неблагоприятен прогноз при развитии КГЛЖ [5, 6].

Данные исследований о влиянии АГ и ожирения, а также их сочетания на формирование различных вариантов ремоделирования сердца противоречивы. Так, в статье Шипиловой Т. с соавт. По результатам популяционного исследования женщин 35—60 лет, проведенного в Таллине, было отмечено, что КГЛЖ у женщин с АГ в сочетании с ожирением встречается в 3—4 раза чаще, чем без ожирения [2]. Описанная закономерность была обнаружена и в настоящем исследовании (таблица 2). Оценка структурно-функционального состояния сердца показала, что средибольных АГ без АО у 20 % встречается нормальная геометрия, в группе с АО их количество уменьшается до 2,82 %. КР встречается у больных АГ с АО и без АО в 10 % и 5,63 % соответственно. В группе больных АГ с АО у 30 % выявлена ЭГЛЖ и у 21,13 % больных АГ без АО. Результаты сравнения показали увеличение КГЛЖ, если в группе больных АГ без АО составила 40 %, то с АО достигла 70 %. Получен­ные результаты были подтвержденыс достоверностью (р<0,01).

Таблица 2.

Распределение больных по типу ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости от наличия абдоминального ожирения и без абдоминального ожирения

Показатель

АГ без АО (n=30)

АГ с АО (n=71)

Хи2, р

n

%

n

%

Норма

6

20,00

2

2,82

Хи2=12,320, р=0,008

КР

3

10,00

4

5,63

ЭГЛЖ

9

30,00

15

21,13

КГЛЖ

12

40,00

50

70,42

 

С целью количественной оценки ассоциации каждого патологического признака с АО рассчитывались величины отношения шансов (ОШ).

Таблица 3.

Значения отношения шансов наличия гипертрофии левого желудочка в зависимости от ожирения

Показатель

Величина отношения шансов (ОШ)

(95 % доверительный интервал)

 

Больные АГ с АО

Больные АГ без АО

результат

ГЛЖ

65;6

21;9

4,64#

КГЛЖ

50;21

12;18

3,57#

 

Примечание: * — средний риск, & — повышенный риск, # — высокий риск.

 

Как видно из таблицы 3, величина шансов развития ГЛЖ у больных АГ с АО достоверно высокая (ГЛЖ-4,64) по сравнению с больными АГ без АО.

Таким образом, результаты исследования показывают высокую значимость абдоминального типа ожирения для развития структурно-функциональных изменений левого желудочка у больных артери­альной гипертонией. Абдоминальный тип ожирения у больных артериальной гипертензией способствует формированию концентри­ческого типа ремоделирования миокарда левого желудочка, что является прогностически неблагоприятным признаком, так как значительно увеличивает риск развития у данной категории больных фатальных сердечнососудистых осложнений.

 

Список литературы:

  1. Александров А.А., Поддубская Е.А., Кухаренко С.С. и др. Геометрия левого желудочка, артериальная неометрия и ожирение: поиск новых путей профилактики. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. // М.: Медиасфера, 2003. — С. 6—11.
  2. Шипилова Т., Пшеничников И., Волож О. и др. Определение массы миокарда левого желудочка и его геометрии по данным эхокардиографии в популяционном исследовании женщин Таллинна // Кардиология 2002. — № 11. — С. 52—56.
  3. Davy K., Hall J. Obesity and hypertension: two epidemics or one? // Am. J. Physiology Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2004. — 286.— Р. 803—813.
  4. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. // European Heart Journal, 1992. — № 13. — C. 82—88.
  5. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. A meta–analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am J Med 2003 Jul; 123 (1): 41—6.
  6. Simone de G. Morbid obesity and left ventricular geometry // Hypertension. — 2007. — Vol. 49(1). — P. 7—9.
Проголосовать за статью
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом
CAPTCHA
Этот вопрос задается для того, чтобы выяснить, являетесь ли Вы человеком или представляете из себя автоматическую спам-рассылку.