ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЦИКЛОПЛЕГИКОВ — НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ИШЕМИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Рудковская Оксана Дмитриевна

канд. мед.наук, доцент,

 кафедра офтальмологии им. Б.Л. Радзиховского

Буковинского государственного медицинского университета,

 г. Черновцы, Украина

E-mail: rudkovskaya.oksana@gmail.com

Резюме. Проведено лечение больных с передней ишемической нейрооптикопатией на фоне циклоплегии и без отключения аккомодации. Показано, что циклоплегия ускоряет восстановление зрительных функций в пораженных глазах. Установлена роль местных рефракционно-аккомодационных факторов в возникновении ишемической нейрооптикопатии.

Ключевые слова: передняя ишемическая нейрооптикопатия, аккомодация, циклоплегия.

Актуальность. Передняя ишемическая нейрооптикопатия (ПИН) часто приводит к резкому снижению зрения или полной его утрате [1; 3]. Инвалидизация больных с ПИН составляет большую медико-социальную проблему, поскольку большинство пациентов — люди трудоспособного возраста [2; 4].

Цель. Повысить эффективность лечения пациентов с ПИН.

Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 17 больных с односторонней и двусторонней ПИН (22 глаза) — основная группа. Возраст пациентов — от 38 до 63 лет (средний возраст 51,2 ± 3,7 года). Женщин — 8, мужчин — 9. Больным было проведено комплексное офтальмологическое обследование: визо-периметрия, биомикро-офтальмоскопия, суточная тонометрия, авторефрактометрия, электрофизиологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва, компьютерная томография мозга; стандартное общеклиническое обследование, включая осмотр кардиолога и невропатолога.

Контрольную группу составили 15 больных (20 глаз) с ПИН (одно — и двусторонней). Больным основной группы проводили традиционную терапию (кортикостероиды, сосудорасширяющие препараты, антиагреганты, диуретики и т. д.) на фоне двусторонней циклоплегии 1 % атропином (по 1 к. 2 р./день) совместно с ношением солнцезащитных очков [5]. Пациенты контрольной группы получали идентичную терапию без отключения аккомодации. Основная и контрольная группы были сопоставимы по возрасту, полу, тяжести местной и общей патологии.

Результаты. Острота зрения до лечения ПИН в основной и контрольной группах была практически одинакова (0,09 ± 0,03 против 0,11 ± 0,06, р ≥ 0,05). В группе больных с циклоплегией восстановление зрительных функций происходило быстрее и полнее в сравнении с группой больных, леченных без циклоплегии: острота зрения после курса лечения соответственно 0,81 ± 0,12 против 0,42 ± 0,07 (р ≤ 0,05); койко-день соответственно 8,4 ± 0,9 против 12,2 ± 1,1 (р ≤ 0,05). Поле зрения в основной группе восстановилось по всем меридианам практически до нормы, в контрольной группе в поле зрения остались алтитудинальные или секторальные выпадения. Электрофизиологические показатели в основной группе приблизились к верхней границе нормы, в контрольной группе — оставались патологическими.

Данные рефрактометрии: при двустороннем поражении ПИН на парных глазах выявлена гиперметропическая изометропия, при одностороннем — гиперметропическая анизометропия, причем большая аномалия рефракции наблюдалась на глазу с ПИН.

Обсуждение результатов. Зрительный анализатор тратит большие энергоресурсы на работу аккомодационного аппарата (цилиарная мышца — одна из самых активных в человеческом организме). На наш взгляд, при отключении аккомодации сэкономленные ресурсы используются на ускорение репаративных процессов в глазу. В группе больных с ПИН, леченных на фоне циклоплегии, быстрее проходил отек зрительного нерва, восстанавливались зрительные функции в сравнении с контрольной группой, леченной без отключения аккомодации.

Американские офтальмологи рассматривают ПИН как идиопа­тическое заболевание [2]. Мы считаем, что кроме системных факторов (гипер — гипотензия, сахарный диабет, атеросклероз, височный артериит и т. д.), в возникновении ПИН, возможно, играют роль и местные факторы — рефракционно-аккомодационные. Установлено, что у всех обследованных пациентов была гиперметропическая рефракция. Оптической коррекцией больные не пользовались (кроме пресбиопической). При гиперметропической анизометропии ПИН была односторонней (на глазу с большей аномалией рефракции, сопровождающейся большим напряжением аккомодации). Возможно, указанная анизоаккомодация при определенных условиях помогает запустить патологический процесс в заднем отделе более аномального в рефракционном отношении глаза для снижения его зрения, выравнивания аккомодационной нагрузки парных глаз и облегчения работы зрительного анализатора. При гиперметропической изометропии — ПИН была двусторонней (на наш взгляд, одинаковое строение оптического аппарата и одинаковое напряжение аккомодации в некорригированных парных глазах способствовало, совместно с системными факторами, двустороннему возникновению заболевания).

Однако не во всех глазах с гиперметропической рефракцией развивается ПИН. Полагаем, для этого должен быть какой-то дополнительный внутриглазной фактор.

Известно, что ПИН нередко является дебютом первичной открытоугольной глаукомы [3]. В серии работ нами показано, что пусковым механизмом глаукомы может быть генетически детерминированная слабость аккомодации, превышающая возрастные нормы [6; 7; 8]. Указанная слабость аккомодации обусловлена определенными анатомическими факторами — «тесным» передним сегментом глаза. Наблюдающееся при этом малое расстояние между экватором хрусталика и ресничным телом приводит в определенном возрасте к тому, что цинновы связки начинают несколько провисать, воздействие ресничной мышцы на хрусталик ослабевает, объем аккомодации уменьшается (этот процесс выражен в большей степени, чем обычные возрастные изменения).

Организм, стремясь восстановить аккомодацию (игравшую в эволюции значительную роль в выживании человека как вида — «сканирование опасности на разных расстояниях»), запускает ряд компенсаторных реакций. Эти реакции, нормализующие аккомодацию, срабатывают на начальных стадиях целого ряда глазных заболеваний: глаукомы, катаракты, близорукости, увеита и т. д. В каждом конкретном случае мозг просчитывает, первую фазу какого заболевания наиболее эргономически выгодно смоделировать в глазу, чтобы добиться увеличения объема аккомодации [9] .

На наш взгляд, ПИН развивается, когда вследствие значительного переутомления (эмоционального или физического), резко суживается зрачок (а, соответственно, и кольцо цилиарного тела). При этом уменьшается расстояние «экватор хрусталика — ресничная мышца» и по вышеизложенным причинам развивается чрезмерная слабость аккомодации. Организм, в ответ на это, запускает патологический процесс в зрительном нерве, ведущий к снижению зрения. В начальной фазе, при незначительном падении зрения, объем аккомодации увеличивается. При прогрессирующем падении зрения развивается афферентный зрачковый дефект — мидриаз [2], сопровождающийся соответствующим расширением кольца цилиарного тела (синергичная иннервация). Это приводит к естественной циклоплегии.

Нами предложено применять циклоплегики при лечении ПИН для усиления вышеописанной природной реакции, продуцированной организмом. Эффективность указанного подхода можно объяснить тем, что мы блокируем триггер заболевания (ослабленную аккомодацию) и даем возможность зрительному анализатору использовать сэкономленные на отключенной аккомодации ресурсы для ускорения репаративных процессов в зрительном нерве.

Таким образом, мы полагаем, что для возникновения ПИН, помимо системных факторов и гиперметропической рефракции, необходимо наличие анатомической предрасположенности — («тесный» передний сегмент глаза), реализующейся (в стрессовых ситуациях) в чрезмерной слабости аккомодации.

Выводы.

1.Отключение аккомодации при проведении стандартного лечения передней ишемической нейрооптикопатии ускоряет реконвалесценцию пациентов.

2.Местные рефракционно-аккомодационные факторы, совместно с системными факторами, играют роль в возникновении ишемической нейрооптикопатии.

3.Гиперметропическая рефракция у больных с ишемической нейрооптикопатией должна тщательно корригироваться во избежание рецидивов болезни.

Список литературы:

1. Кацнельсон Л.А., Лысенко В.С., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — С. 127—128.
2. Клініка Віллса. Діагностика і лікування очних хвороб. За ред. Д. Каллома та Б. Чанга. — Львів: Медицина світу, 1999. — С. 276—279.
3. Рудковська О.Д. Новий підхід до лікування ішемічної оптиконейропатії // Матеріали науково-практ. конференції за участю міжнар. спеціалістів «Новітні проблеми офтальмології». — Київ, 2008. — С. 168—169.
4. Рудковська О.Д. Спостереження випадку двобічної передньої ішемічної нейрооптикопатії, лікованої новим методом // Клін. та експерим. патологія. — 2009. — Т. VIII, № 1.— С. 116—118.
5. Рудковська О.Д. Спосіб лікування ішемічної нейропатії зорового нерва. Патент на корисну модель № 39589. Україна. МПК (2009) А 61F 9/00. Заявл. 11.09.2007. Опубл. 10.03.2009, бюл. № 5.
6. Рудковская О.Д. Что общего в этиопатогенезе первичной открыто­угольной глаукомы, близорукости, возрастной катаракты? //Окулист. — 2005. — № 6. — С. 19.
7. Рудковська О.Д. Роль акомодації в етіопатогенезі уветів //Клін. Та експерим. патологія. — 2005. — Т. IV, № 3.— С. 107—109.
8. Рудковская О.Д. К вопросу об этиопатогенезе первичной открыто­угольной глаукомы и близорукости // Офтальмол. журн. — 2007. — № 2. — С. 76—78.
9. Рудковская О.Д. Об эргономичности природных компенсаторных реакций //Сб. научн. статей IX Междун. конф. «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRTКлуб Россия — 2011», 2 декабря 2011. — Москва, 2011. — С. 271—275.