МОДЕЛИРОВАНИЕ СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ

Ашурметов Рустам Исаевич

канд. мед. наук, МКТУ им. Х.А. Ясави,г. Туркестан

E-mail: 

Ризаходжаев Абдумуталиб Абдумажитович

магистрант МКТУ им. Х.А. Ясави, г. Туркестан

E-mail: 

Cразвитием абдоминальной хирургии значительно возросло число больных с послеоперационными спайками брюшной полости. Это обусловлено отсутствием надежных средств и способов периоперационной профилактики спаек, в результате чего заболеваемость спаечной болезнью не имеет тенденций к снижению [1].

Развитие спаечного процесса в начальной стадии можно рассматривать как защитно-физиологический,в поздние сроки, когда возникают плотные необратимые сращения,влияющие на органы где они расположены, их можно сравнивать со злокачественными образованиями.По данным Международного спаечного общества (InternationalAdhesionSociety), по поводу спаечной болезни ежегодно в хирургических отделениях лечатся около 1 % прооперированных ранее больных,у50—75 %этой категории больных развивается кишечная непроходимость,смертность от которой составляет от 13 до 55 % [3].

За годы исследований было предложено большое количество методов профилактики образования спаек после операций на брюшной полости.Относительно хорошие результаты получены с помощью средств, которые обьединяются в группу противоспаечных барьеров, применяемых для предотвращения соприкосновения поврежденных поверхностей органов. Жидкие барьеры могут разьединять предрасположенные к спаянию поверхности созданием «гидрофлотации» [5, 6] а мембраны, пленки, сетки (плотные барьеры), покрывая поврежденные поверхности брюшины, препятствуют спайкообразованию.

Надежды на то, что лапароскопическая хирургия избавит пациентов от образования сращений в брюшной полости, как следует из литературы, не оправдались. После эндоскопических вмешательств в брюшной полости также развиваются фиброзно-дистрофические изменения брюшины, приводящие к образованию сращений, требующих повторного эндоскопического или традиционного хирургического вмешательства.

Однако все эти методы непредупреждают спайкообразование,а различные модели не позволяют изучить истинный механизм патогенеза спайкообразования.В природе чаще всего процесс спайкообразования связан с гнойными заболеваниями брюшной полости.Часто встречающейся инфекцией являются сочетания E.coliи B.fragilis.

Цель нашего исследования -— создание стандартной модели спаечной болезни,причем на одном животном изучались и гнойные спаечные,и послеоперационные процессы.

Материал и методы исследования

Эксперменты проводились на 30 белых крысах-самцах породы Вистар, весом 200—240 гр.Поступившие в виварий животные выдерживались в карантине согласно Приказу Министра здравоохранения Республики Казахстан от 12 ноября 2009 г.№ 697.Моделирование перитонита проводилось путем двухкратного введения в брюшную полость животного стандартной микробной взвеси, состоящей из равного количества E.coliи B.fragilisА.С. 1631577 [2], в обьеме 1—2 мл на животного, содержащего по 0,5 млрд. микробных тел/мл. Для изучения спаечного процесса данная модеь позволяет исключить роль большого сальника, выполняющего барьерную функцию. Создавалась модель с токсической стадией перитонита [2].Животные были разделены на две группы: первая группа 15 животных без лечения,вторая группа 15 животных с лапаротомией санацией брюшной полости фурациллином и физиологическим раствором.

Результаты исследования

В первой группе животных в живых осталось 9 животных,последним путем мгновенной декапитации произведена ревизия брюшной полости на 5, 10 и 15 сутки.У 6 животных смерть наступила на 3—8 сутки, на вскрытии обнаружена картина разлитого гнойного перитонита.

На 5 сутки после эфтаназии произведено вскрытие брюшной полости при этом выявленыраздутые петли тонкого кишечника, спаянные между собой белесовато-прозрачными спайками висцерально и висцеро-париетального характера, но при ревизии легко отпрепарируются с десерезацией серозного покрова кишечника.Кишечное содержимое жидкое,стул животных жидкий.

На 10 сутки на вскрытиипетли кишечника обычных размеров,содержимое толстого кишечника плотноватой консистенции.Стенки кишечника, чаще тонкого, имеют между собой плотные белесоватые сращения, не отпрепариуются, при применении силы серозный покров начинает кровить,местами приводя к вздуванию отдела кишечника.

На 15 сутки животные передвигаются,аппетит сохранен,но снижено потребление корма,шерсть не блестит,кал смешанный.На вскрытии петли кишечника также местами имеют плотные трудноотделимые спайки,выше спаек приводящие петли несколько раздуты,кал смешанный.У всех животных характерным было то,что большой сальник был спаянный в виде тяжа и находился в верхнем этаже брюшной полости.Париетальная и висцеральная брюшина вначале заболевания гиперемирована, отечна, с участкамикровоизлияний,к 15суткам эти явления не наблюдались.

Во второй группепосле второго введения микробной взвеси, через24 часа умерло одно животное от передозировки наркозных средств.Остальным 14 животным была произведена операция – срединная лапаротомия с санацией брюшной полости,при этом на операции выявлено,что большой сальник в виде тяжа изолированно находится в верхнем этаже,а в брюшной полости имеется картина разлитого перитонита с раздутыми петлями кишечника и наличием висцеральных спаек.Брюшная полость промытафурациллином и физиологическимраствором,разъединены нежные спайки белесовато-прозрачные,после чего брюшная полость ушита наглухо.После лапаротомии от наркоза умерли 2 крысы.Состояние остальных крыс нормализовалось,они на 3–4 сутки начали пить воду и понемногу есть,шерсть оставалась тусклой.

На 5 сутки после эвтаназии,вскрыты4 крысы,при этом выявлено,что брюшная полость чистая, следов инфекции не видно,но между стенками кишечника и париетальной брюшиной имеются нежные, прозрачные, легко разъединяющиеся спайки.Петли кишечника местами раздуты,содержимое жидкой консистенции.Брюшина прозрачная, утолщена.

На 10 сутки крысы активны,но потребление пищи ограничено.Вскрытие 4 крыс показало,что между петлями кишечника имеются одиночные и паутинно-пленчатые спайки, петли приводящего отдела несколько раздуты,содержимое жидкое.Шерсть остается тусклой,грязной.

На 15 сутки животные свободно передвигаются,но потребление пищи ограничено,кал смешанный.При вскрытии брюшной полостипетли кишечника местами раздуты,между стенками имеются плотные единичные и паутинно-пленчатые спайки, при отделении приводящие к десеризации.Содержимое кишечника смешанной консистенции.

Вскрытие брюшной полости при перитоните показало,что нелеченый гнойный процесс приводит к массивному спайкообразованию ІІІ-ІVстепени.Лапаротомия приводит к уменьшению спаечного процесса,исключая гнойный процесс,меняется структура спайки,которая становитсялокализованной и чаще носит висцеро-париетальный характер.Таким образом,на представленной нами модели перитонита можно изучатьстандартное течение спаечного процесса при наличии инфекции и после санации брюшной полости.

Список литературы:

1. Андреева В.И. Влияние шовного материала на развитие спаечного процесса в брюшной полости в эксперименте // Сб. науч. работ аспирантов ин—та усовершенствования врачей им. С.М. Кирова. — Л., 1964. — Вып. 1. — С. 117—123.
2. Касымов А.Х., Байбеков И.М., Хорошаев В.А., Ашурметов Р.И., Баженов Л.Г. Способ моделирования перитонита // Авторское свидетельство № 1631577 /СССР/, Получено 1 ноября 1990 г.
3. Рон Бен А., Рабау М., Клюер И. Внутрибрюшные спайки // Междунар. мед. журн. — 1998. — № 5. — С. 422—429.
4. Тарбаев Д.С. Профилактика спаечной болезни // Вестн. хир.—1982. — Т. 128, № 6. — С. 41—44.
5. Филенко Б.П., Лазарев С.М., Борсак И.И. Разработка метода высокочастотной инсуффляции лекарственного аэрозоля для лечения перитонита и профилактики спаечного процесса в брюшной полости // Вестн. хир. — 2009. — № 5. —С. 47—51.
6. Чекмазов И.А. Спаечная болезнь брюшины.— М., 2008. — С. 111—112.