К МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Волков Владимир Петрович

канд. мед. наук, зав. патологоанатомическим отделением,

ГКУЗ «Областная клиническая психиатрическая больница № 1

им. М. П. Литвинова», г. Тверь

E-mail: patowolf@yandex.ru

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — это поражение миокарда, обусловленное значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 8, 14].В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ИКМП отнесена в группу специфических дилатационных кардиомиопатий [8, 14, 17]. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) она представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца (ИБС) [2, 8, 14].

Термин «ИКМП», предложенный G.E. Burch в 1979 году, получил повсеместное распространение в зарубежной литературе и стал общепризнанным [8]. Иностранные исследователи под ИКМП понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающееся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Отечественные клиницисты, рассматривая критерии указанной патологии примерно с тех же позиций, больше привыкли к термину «атеросклеротический кардиосклероз», традиционно относимый к рубрике МКБ-10 «Атеросклеротическая болезнь сердца» (шифр I25.1). Однако В.Г. Попов с соавторами [9] ещё в 1974 г. подчёркивали, что термин «атеросклеротический кардиосклероз» недостаточно отражает характер изменений в сердце при ИБС, так как тяжесть ХСН зависит не столько от склеротических, сколько от метаболических изменений в сердечной мышце.

Больные ИКМП составляют около 5—8 % от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11—13 %. ИКМП встречается преимущественно в возрасте 45—55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 % [8, 14].

ИКМП характеризуется дилатацией прежде всего ЛЖ [4], а на поздних стадиях — и других камер сердца, прогрессированием сердечной недостаточности по типу систолической и диастолической дисфункций [8]. Как правило, при ИКМП ремоделирование ЛЖ происходит медленно, в течение длительного времени, при этом включаются долгосрочные компенсаторные механизмы, постепенно увеличиваются камеры сердца, изменяется их геометрия [8, 10]. Характерными морфологическими признаками ИКМП являются увеличение массы сердца до 500—700 г, бивентрикулярная дилатация, диспропорциональное истончение стенок левого желудочка, диффузное тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий; типичен крупноочаговый, диффузный и заместительный фиброз миокарда [8].

ИКМП свойственно многообразие форм повреждений кардиомиоцитов (КМЦ) [11, 15], а также интерстициальных структур миокарда [8]. Однако имеющиеся сведения по морфологии ИКМП носят, в основном, описательный характер. Это вносит элемент субъективизма в оценку степени выраженности тех или иных патологических изменений и в значительной мере препятствует сравнительному изучению различных видов кардиомиопатии (КМП). Вместе с тем, такие исследования весьма важны для клинической дифференциальной диагностики с использованием метода эндокардиальной биопсии миокарда [4].

Целью настоящей работы является углублённое морфометрическое изучение сердца при ИКМП на макро- и микроскопическом уровнях исследования.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обработаны данные протоколов вскрытий 50 умерших в возрасте от 58 до 77 лет (мужчин — 36, женщин — 14), у которых на секции выявлена ИКМП (патологоанатомический диагноз — «Атеросклеротический кардиосклероз»).

В качестве контроля проанализированы аналогичные материалы, касающиеся 100 лиц, сопоставимых по полу и возрасту, умерших от некардиальных причин и не имевших сопутствующей кардиальной патологии, что верифицировано на аутопсии. Полученные в этой группе параметры сердца приняты за условную норму (УН).

Использовались морфометрические методы исследования, положительно зарекомендовавшие себя при изучении различной кардиальной патологии [6, 16, 18]. Эти методы позволяют объективизировать результаты исследования и сделанные выводы, так как полученные данные имеют количественное выражение и легко поддаются статистическому анализу [1, 5], что отвечает требованиям современной доказательной медицины [7].

На макроскопическом уровне анализировались следующие параметры: масса сердца, линейные размеры, периметр венозных клапанных отверстий, толщина стенки желудочков. Для характеристики степени дилатации сердца, в целом, и его желудочков, в отдельности, применён оригинальный сравнительный объёмный метод, разработанный нами для подобных исследований [3]. При этом определялся внешний объём сердца без предсердий (V_н) и вычислялись 2 относительных показателя (оба в процентах): 1) К_о — коэффициент объёма и 2) К_л — коэффициент левого желудочка. К_о показывает долю из общего объёма сердца (без предсердий), приходящуюся на объём полостей желудочков. К_л характеризует величину объёма левого желудочка по отношению к общему объёму обоих желудочков.

Гистологически изучен миокард 30 больных с ИКМП, а также (в качестве контроля) 22 лиц, умерших от некардиальных причин и не страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Соответствующие объекты изучались в 10 разных полях зрения микроскопа при необходимых увеличениях. Для определения удельного объёма различных структур миокарда (паренхимы, стромы, сосудов) применялся метод точечного счёта. Степень кардиосклероза определялась путём расчёта стромально-паренхиматозного отношения (СПО), выраженного в процентах. Оценивалась (также в процентах) частота выявления интерстициального отёка (ЧИО). Для количественной характеристики взаимосвязи паренхимы миокарда и обменного звена микроциркуляторного русла определялась величина зоны перикапиллярной диффузии (ЗПД) — отношение диаметра капилляров к их удельному объёму. Этот показатель характеризует площадь ткани, которую кровоснабжает один капилляр и отражает степень нагрузки на капиллярное русло [6]. Для оценки состояния микрососудов и их пропускной способности вычислялся индекс Керногана (ИК) — отношение толщины стенки артериол к радиусу их просвета. Проведена также карио- и цитометрия кардиомиоцитов (КМЦ) и определен удельный объём гипертрофированных (УОГК) и атрофированных (УОАК) КМЦ, а также изучена методом поляризационной микроскопии выраженность и распространённость их дистрофически-дегенеративных изменений — удельный объём дистрофичных КМЦ (УОДК). Описание методик выполненного морфометрического исследования подробно изложено в соответствующей литературе [1, 5, 6, 16].

Количественные результаты исследования обработаны с помощью пакета прикладных компьютерных программ “Statistica6.0”. Различие показателей считалось статистически достоверным при уровне значимости 95 % и более (p≤0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты макроскопического исследования сердца при ИКМП представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Макроскопическая характеристика сердца при ИКМП

Средняя масса сердца в контрольной группе составляет 300,3±2,6 г. Аналогичный показатель при развитии ИКМП равен 361±10,5 г. Разница приведённых величин статистически значима. То же самое наблюдается и при сравнении по группам массы сердца раздельно у мужчин и женщин. Причём при ИКМП исчезают достоверные гендерные различия указанного показателя, выявляющиеся в контроле. Вместе с тем, по нашим данным масса сердца при ИКМП не достигает величин, приводимых в литературе.

При ИКМП статистически значимо увеличен по сравнению с контролем К_о (на 28,07 %), что свидетельствует о выраженной дилатации сердца при данной патологии. Также достоверно превышает норму, но в значительно меньшей степени (4,71 %), показатель К_л, что говорит о почти равномерном расширении обоих желудочков с некоторым преобладанием дилатации левого.

Морфометрическое изучение миокарда при ИКМП показывает существенные и статистически значимые отличия от контроля почти по всем показателям (таблица 2).

Таблица 2.

Морфометрические показатели миокарда при ИКМП

Степень выраженности фиброза сердечной мышцы при развитии ИКМП существенно и статистически значимо нарастает, что служит отражением уменьшения массы функционально активной составляющей миокарда — КМЦ. Так, расчеты СПО демонстрируют выраженное и достоверное увеличение этого показателя при ИКМП.

В ходе морфогенеза ИКМП существенные и статистически значимые изменения претерпевают количественные характеристики взаимосвязи паренхимы миокарда и обменного звена микроциркуляторного русла (ЗПД и ИК), свидетельствующие о глубоких нарушениях микроциркуляции в сердечной мышце. С гемодинамическими сдвигами тесно связано прогрессирование интерстициального отека миокарда, так же, как и миофиброз, серьёзно расстраивающего трофику КМЦ [13, 18].

При формировании ИКМП заметно и достоверно увеличение количества гипертрофированных КМЦ. Однако в ещё большей степени нарастает число атрофированные КМЦ. Одновременно статистически значимо прогрессирует процесс дистрофически-дегенеративных паренхиматозных изменений.

Единственный показатель, изменения которого статистически недостоверны - это средний диаметр ядер КМЦ, хотя при развитии ИКМП он имеет тенденцию к нарастанию. При этом обращает на себя внимание значительное увеличение среднеквадратичного отклонения (сигмы — δ) показателя диаметра ядер КМЦ, подтверждающее усиление ядерного полиморфизма. Аналогичный феномен, выявляющийся при других видах КМП, в частности, дилатационной и нейролептической, расценивается как предиктор нарушения биосинтеза белков, ведущего к уменьшению объёмной плотности миофиламентов и другим дистрофическим клеточным изменениям [12, 13, 16, 18].

Таким образом, выявленные патологические сдвиги микроструктуры сердечной мышцы отражают глубокие тканевые изменения дистрофически-дегенеративного, склеротического и, в несколько меньшей степени, компенсаторно-приспособительного характера, развёртывающиеся в миокарде в процессе морфогенеза ИКМП и приводящие, в конечном итоге, к развитию миокардиальной дисфункции и прогрессированию застойной сердечной недостаточности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ИКМП имеет свою определённую морфологическую характеристику. Это касается как макроскопических параметров сердца, так и морфометрических показателей микроструктуры сердечной мышцы при данной патологии. Сравнение полученных количественных данных с результатами аналогичных исследований при других видах КМП может быть полезным при их дифференциальной диагностике, как аутопсийной, так и прижизненной, основанной на использовании метода эндокардиальной биопсии миокарда.

Список литературы:

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. — М.: Медицина, 1990. — 384 с.
2. Бойцов С.А., Глухов А.А., Ильинский И.М. Ишемическая кардиомиопатия (обзор литературы) // Вест. транспл. и искусств. органов. — 1999. — Т. 2, № 99. — С. 39—44.
3. Волков В.П. К вопросу об органометрии сердца // Актуальные вопросы и тенденции развития современной медицины: материалы международной заочной научно-практической конференции (04 июня 2012 г.). — Новосибирск: Сибирская Ассоциация Консультантов, 2012. — С. 105—109.
4. Гуревич М.А., Гордиенко Б.В. Дилатационная и ишемическая кардиомиопатия: вопросы дифференциальной диагностики // Клин. мед. — 2003. — № 9. — С. 48—53.
5. Гуцол А.А., Кондратьев Б.Ю. Практическая морфометрия органов и тканей. — Томск: Томский ун-т, 1988. — 136 с.
6. Казаков В.А. Тканевые, клеточные и молекулярные аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией: автореф. дис. … докт. мед. наук. — Томск, 2011. — 27 с.
7. Клюшин Д.А., Петунин Ю.И. Доказательная медицина. Применение статистических методов. — М.: Диалектика, 2008. — 320 с.
8. Осовская Н.Ю. Ишемическая кардиомиопатия: терминология, эпидемиология, патофизиология, диагностика, подходы к лечению: лекция // Газета «Новости медицины и фармации» Кардиология (359) 2011 (тематический номер). [Электронный ресурс]. URL: http://novosti.mif-ua.com/archive/issue-16858/article-16868/print.html (дата обращения 11.10.2012).
9. Попов В.Г. [и др.], 1974. — Цит. по 8.
10. Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда // Кардиология. — 2005. — № 9. — С. 73—77.
11. Ультраструктурные аспекты постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Казаков В.А., Суходоло В.И., Шипулин В.М. [и др.] // Сибирский мед. журн. — 2009. — № 4. — С. 6—11.
12. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. — Новосибирск: Наука, 1972. — 212 с.
13. Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Ильинский И.М. Дилатационная кардиомиопатия. — Тверь: Триада, 2003. –— 448 с.
14. Электронный ресурс]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/2138/ (дата обращения 11.10.2012).
15. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance / Ferrari R., La Canno G., Giubbini R. [et al.] // Cardiovasc. Drugs Ther. — 1992. — V. 6. — P. 287—293.
16. Relation of myocardial histomorphometric features and left ventricular contractile reserve assessed by high-dose dobutamine stress echocardiography in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy / Otašević P., Popović Z.B., Vasiljević J.D. [et al.] // Eur. J. Heart Failure. — 2003. — V. 7, N 1. — P. 49—56.
17. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definitionand Classification of cardiomyopathies / Richardson P., McKenna W., Bristow M. [et al.] // Circulation. — 1996. — V. 93, N 5. — P. 841—842.
18. The Role of Interstitial Myocardial Collagen on the Overlife Rate of Patients with Idiopathic and Chagasic Dilated Cardiomyopath / Nunes V.L., Ramires F.J.A., Pimentel W.S. [et al.] // Arq. Bras. Cardiol. — 2006. — V. 87, N 6. — P. 693—698.