ВЛИЯНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА УРОВЕНЬ МАРКЕРОВ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ С ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

Субботовская Анна Игоревна

мл. науч. сотр., ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России, г. Новосибирск

E-mail:

Козырева Виктория Сергеевна

врач КЛД, ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина»

Минздравсоцразвития России, г. Новосибирск

E-mail:

Шилова Анна Николаевна

д-р мед. наук, зав. лабораторией,

ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина»

Минздравсоцразвития России, г. Новосибирск

E-mail:

Патология клапанного аппарата сердца приводит к нарушению процессов физиологической гемодинамики. В свою очередь недостаточность кровообращения, в следствие гипоперфузии, способствует формированию состояния гипоксии и метаболического ацидоза органов и тканей организма. Таким образом, итогом нарушения физиологического строения клапанов сердца является сердечная недостаточность [1, 3].

Прогрессирование сердечной недостаточности в первую очередь ассоциировано с дисбалансом интенсивности ана- и катаболических процессов, нарушением нейрогуморальной регуляции и активацией иммуно-воспалительных реакций организма. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов плазменный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP)более 100 пг/мл и мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP) более 125 пг/мл являются чувствительными и специфичными маркерами сердечной недостаточности [1, 3].

В связи с этим целью исследования было изучить взаимосвязь плазменного уровня натрийуретических пептидов (НУП) с интенсив­ностью воспалительных процессов в ответ на кардиохирургическое вмешательство в условиях искусственного кровообращения (ИК) у пациентов с приобретенными пороками сердца в зависимости от нутритивного статуса.

Материал и методы.

В исследовании приняли участие 121 пациент, находившийся на плановом стационарном хирургическом лечении приобретенного порока сердца (ППС) в ННИИПК с февраля по май 2011 года. Все пациентам была проведена хирургическая коррекция ППС в условиях искусственного кровообращения. Хирургическая тактика и анесте­зиологическое обеспечение были выбраны в соответствии с клинической картиной основного заболевания в каждом случае.

На 3-х исследуемых этапах: при поступлении в стационар, в конце оперативного вмешательства и на утро 1-ых суток послеоперационного периода у всех пациентов производили взятие венозной крови из лучевой вены для последующего исследования концентраций альбумина, BNP, NT-proBNP, C-реактивного белка (СРБ) и подсчета абсолютного количества лимфоцитов.

Сывороточную концентрацию альбумина определяли методом с бромкрезоловым зеленым согласно инструкции к тест-системе «Альбумин-Ново» (Вектор-Бест, Россия), СРБ — иммунотурбидиметри­ческим методом на автоматическом биохимическом анализаторе Konelab60 Prime(ThermofisherScientific, Финляндия). Абсолютное количество лимфоцитов исследовали на гематологическом анализаторе XT-1800i(Sysmex, Япония). Плазменную концентрацию BNPопределяли с использованием коммерческих тест-систем для автоматического иммунохемилюменисцентного анализатора Architecti2000SR(Abbott, США). Уровень NT-proBNPопределяли методом твердофазного иммуноферментного анализа согласно инструкции производителя к тест-системе «NT-proBNP» (BioMedica, Словения).

Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета программ SPSSv17.0. Для всех имеющихся выборок данных проверяли гипотезу нормальности распределения по критерию Шапиро-Вилка. Для оценки достоверности различий выборок, не подчиняющихся нормальному распределению, использовали критерии Манна-Уитни для независимых выборок и Вилкоксона для зависимых. Различия считались достоверными при уровне значимости p<0,05.

Результаты и обсуждение.

Нутритивный статус — это совокупность клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих баланс потребления и утилизации питательных веществ организмом. Поддержание нутритивного статуса осуществляется за счет количественного перераспределения мышечной и жировой массы тела человека [2]. К маркерам нутритивного статуса относятся сывороточный уровень альбумина и абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови.

В зависимости от исходного уровня альбумина выборочная совокупность разбита на 2 группы: группа Ia—с сывороточным уровнем альбумина менее 40 г/л, группа IIa—с сывороточным уровнем альбумина равным или более 40 г/л. Помимо концентрации сывороточного альбумина в диагностике нутритивной недостаточности используется абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови, значение в 1500*10⁶ кл/л считается пограничным. Таким образом, пациенты с приобретенными пороками сердца в зависимости от абсолютного количества лимфоцитов разделены на 2 группы: группа Ib—пациенты с содержанием лимфоцитов менее 1500*10⁶ кл/л, группа IIb—пациенты с абсолютным количеством лимфоцитов равным или более 1500*10⁶ кл/л.

Проведенное исследование выявило слабую отрицательную корреляционную зависимость исходного сывороточного уровня альбумина от исходного уровня BNP(r=-0,418, p<0,001) и NT-proBNP(r=-0,405, p<0,001), что свидетельствует о роли сердечной недостаточности в процессах печеночного синтеза альбумина.

В ходе исследования получено, что у пациентов с ППС без признаков нутритивной недостаточности (группа IIa и IIb) наблюдалась сходная динамика изменений НУП: статистически значимое снижение к концу оперативного вмешательства и увеличение на утро 1-ых суток послеоперационного периода (табл.1). Снижение НУП к концу хирургического вмешательства, скорее всего, связано с функциональной неактивностью сердца в период ИК и окклюзии аорты. Увеличение концентрации BNP и NT-proBNP 1-е сутки после операции по сравнению с исходным и послеоперационным уровнем вызван факторами операционной агрессии миокарда, такими как ишемия миокарда, степень которой пропорциональна длительности ИК, а также реперфузия сердца после окончания ИК [5].

Таблица 1

Динамика натрийуретических пептидов в зависимости от исходного нутритивного статуса, M (Q₂₅:Q₇₅)

У пациентов с признаками нутритивной недостаточности (группа Ia и Ib) статистически значимых различий в уровне BNP получено не было (табл.1), что является признаком истощения функциональных резервов миокарда. Степень сердечной недостаточности влияет не только на интенсивность синтеза альбумина, но и на абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови, о чем свидетельствует отрицательная корреляционная зависимость уровня BNPи абсолютного количества лимфоцитов (r=-0,243, p=0,008).Возможным патофизиоло­гическим механизмом снижения лимфоцитов в циркулирующей крови может быть угнетение пролиферации лимфоидного ростка кроветворения в пользу эритроидного [4].

Заключение

По-видимому, снижение абсолютного количества лимфоцитов является первым сигналом процессов формирования нутритивной недостаточности вследствие сердечной недостаточности, которая является результатом нарушения клапанного аппарата сердца. Дальнейшее прогрессирование недостаточности приводит к каскаду реакций, которые вызывают нарушение печеночного синтеза альбумина. В свою очередь снижение сывороточного уровня альбумина может сигнализировать о срыве компенсаторных механизмов и декомпенсации течения сердечной недостаточности.

Список литературы:

1. Ломиворотов В.В., Ефремов С.М. Современные возможности нутритивной поддержки у кардиохирургических больных// Патология кровообращения и кардиохирургия/ 2010. — № 2. — С. 57—61.
2. Милованов Ю.С. Нутритивный статус у больных ХБП на додиализном этапе// Вестник научно-технического развития / 2010. — № 3(31). — С. 11—24.
3. Anker S.D., Negassa A., Coats A.J., Afzal R., Poole-Wilson P.A., Cohn J.N. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effects of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observational study// Lancet / 2003. — V. 361. — P. 1077—1083.
4. Maeda K., Tsutamota T., Wada A., Hisanaga T., Kinoshita M. Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end-diastolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dysfunction// American Heart Journal / 1998. — V. 135. — P. 825—832.
5. Tarnok A., Schneider P. Pediatric cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: pathways contributing to transient systemic immune suppression// Shock / 2001. — № 16.(Suppl.1). — Р. 24—32.