КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПНЕВМОНИЙ У ПОГИБШИХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ШОКОМ, В РАЗНЫЕ ПЕРИОДЫ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Бородай Елена Анатольевна

канд. мед. наук, науч. сотр., ГБУ НИИ СП им. И. И. Джанелидзе,

г. Санкт-Петербург

E-mail: 

Вашетко Ростислав Вадимович

д-р мед. наук, профессор, руководитель патологоанатомического отделения,

ГБУ НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, г. Санкт-Петербург

Ильина Виктория Анатольевна

канд. мед. наук, ст. науч. сотр., ГБУ НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, г. Санкт-Петербург

Ермолаева Мария Михайловна

. мед. наук, науч. сотр., ГБУ НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, г. Санкт-Петербург

Яшин Александр Владимирович

суд. мед. эксперт, ГБУ НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, г. Санкт-Петербург

Развитие медицины последних десятилетий привело к снижению летальности при тяжелой механической травме, сопровождающейся шоком [1, c. 11; 8, c. 95]. Летальность в раннем периоде травматической болезни (ТБ) связана с развитием осложнений, кото­рые являются закономерным и хорошо прогнозируемым явлением. Именно поэтому, висцеральная патология является частью общего понятия «травматическая болезнь».

С. Ф. Багненко с соавторами (2002), Ю. Л. Шевченко с соавто­рами (2004) отмечают, что патогенетическими факторами, определяю­щими возможность развития осложнений ТБ являются: снижение резистентности тканевых элементов к патогенной и условно патоген­ной флоре, обусловленное либо непосредственным их повреждением, либо длительной гипоксией; изменения иммунологической реактив­ности в результате травмы; изменения агрегатного состояния крови, приводящие к ДВС разной степени выраженности, микротромбоэм­болиям и вследствие этого — к нарушениям трофики тканей; понижение резистентности барьерных образований.

Циркуляторная гипоксия, развивающаяся в результате системной и местной гипоциркуляции в остром периоде ТБ, запускает развитие эндогенной интоксикации (ЭИ), следствием которой является возник­новение функциональной недостаточности ряда органов и систем организма, в частности, легочной. Подтверждением развития ЭИ у пострадавших свидетельствовало увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), а также повышение уровня молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови, которые являются одним из маркеров эндотоксикации [5, c. 31; 7, c. 6].

В динамике ТБ нарушения кровообращения, гипоксия и компо­ненты ЭИ выступают как синергисты и, на фоне развивающегося вторичного иммунодефицита, вызывают морфофункциональные нару­шения внутренних органов [3, c. 21; 4, c. 492; 6, c. 58].

Несмотря на достигнутые успехи в лечении, пневмония, является одним из опасных осложнений ТБ, обусловливая высокую летальность пострадавших. Это, в первую очередь связано с тем, что воспали­тельные процессы в легких при травме носят вторичный характер и возникают на фоне нарушений гомеостаза, вызванных развитием системной воспалительной реакции.

Нами проведен анализ морфологического исследования легких 133 погибших с механической травмой проводился по периодам ТБ: острый период — до 3-х суток после травмы; период ранних осложнений ТБ — до 14 суток после травмы. В зависимости от характера повреждения были выделены две группы: 1. Погибшие с изолированной черепно-мозговой травмой (ЧМТ); 2. Погибшие с сочетанной ЧМТ, включающей травму нижних конечностей, таза и живота. У всех погибших пострадав­ших изучались истории болезни и протоколы вскрытия. Сопоставлялись клинические проявления и морфологические изменения в легких.

Из 133 погибших с ЧМТ пневмонии были обнаружены в 47 % случаев.

Пневмонии в остром периоде травматической болезни

Анализ протоколов вскрытия показал, что из 26 пострадавших с изолированной ЧМТ, погибших в остром периоде ТБ, пневмония была обнаружена у 8 умерших на 2—3 сутки после травмы (табл. 1). Из них макроскопически в 4 наблюдениях была отмечена двусторонняя нижне­долевая мелкоочаговая пневмония, в 1 — двусторонняя крупноочаговая сливная пневмония. В 3 случаях на вскрытии был отмечен только отек легких и острое полнокровие. Однако, при гистологическом исследо­вании, в нижних долях на фоне отека были выявлены мелкие фокусы воспаления. Клинически пневмония при изолированной ЧМТ в остром периоде ТБ была определена в 2 наблюдениях, в 6 случаях пневмония при жизни пострадавших не была распознана.

При анализе зависимости развития пневмоний от степени тяжести шока было отмечено, что в остром периоде ТБ при изолированной ЧМТ, наибольшая частота обнаружения пневмоний наблюдалась у пострадав­ших с III степенью тяжести шока. У пострадавших с I и II степенью шока пневмонии выявлялись с одинаковой частотой (табл. 2).

Как видно из таблицы 1, из 52 пострадавших с сочетанной ЧМТ, погибших в остром периоде ТБ, пневмонии были обнаружены в 13 случаях. Причем при гистологическом исследовании фокусы пневмонии были выявлены у 1 умершего уже в конце первых суток после травмы.

Из них на вскрытии в 8 случаях была отмечена двусторонняя нижнедолевая мелкоочаговая пневмония, в 1 — левосторонняя очаговая нижнедолевая пневмония, в 4 наблюдениях — макроскопически — отек легочной ткани, а при микроскопическом исследовании на фоне отека были выявлены мелкие пневмонические фокусы в нижних долях легких. Клинически пневмония при сочетанной ЧМТ в остром периоде не была распознана ни в одном случае.

Летальный исход пострадавших как с изолированной, так и с сочетанной ЧМТ в этом периоде был обусловлен развитием отека и дислокации головного мозга.

При сочетанной ЧМТ, также как и при изолированной ЧМТ, в остром периоде ТБ наибольшая частота развития пневмоний наблюдалась у пострадавших с III степенью тяжести шока (табл. 3).

При ретроспективном анализе историй болезни пострадавших, погибших в остром периоде с ЧМТ, обращает на себя внимание повышение ЛИИ и уровня МСМ в 2—3 раза по сравнению с должными величинами уже в первые сутки после травмы, на третьи сутки увеличение ЛИИ и уровня МСМ составило 4—5 раз, что свидетельствовало о быстро нарастающей эндогенной интоксикации. У всех пострадавших с ЧМТ развивалась лимфопения: наблюдалось снижение в 1,5—4,7 раза, по сравнению с первыми сутками, абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови. Также отмечалась выраженная гипопротеинемия: уровень белка в крови на третьи сутки после травмы был в 2 раза ниже нормы. Причем потери белка происходили в основном за счет альбуминовой фракции. У всех пострадавших с ЧМТ уже при поступлении в стационар отмечался синдром системного воспалительного ответа (ССВО) от 2 до 4 баллов.

Таблица 1

Частота обнаружения пневмоний в динамике травматической болезни пpи черепно-мозговой травме

Таблица 2

Зависимость развития пневмоний у пострадавших с изолированной ЧМТ от степени тяжести шока

Диагностика пневмоний в остром периоде ТБ была затруднена из-за тяжести состояния пострадавших. Типичные для воспаления лег­ких клинические проявления завуалированы симптомами других тяже­лых осложнений (коматозное состояние, РДСВ). Дыхательная недоста­точность, развивающаяся у всех пострадавших с ЧМТ, погибших в остром периоде ТБ, обусловливала необходимость постоянного прове­дения ИВЛ, что также затрудняло диагностику пневмоний.

Таблица 3

Зависимость развития пневмоний у пострадавших с сочетанной ЧМТ от степени тяжести шока

У троих пострадавших отмечалась гипертермия (выше 38,5^о С), у остальных — температура тела была ниже нормы (35—36,5^о С) при высокой степени эндогенной интоксикации.

При аускультации в легких определялись жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы, ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких.

Анализ протоколов вскрытия показал, что в тех наблюдениях, где макроскопически были диагностированы воспалительные процессы, очаги пневмонии были серовато-красного цвета, плотные на ощупь, часть их выступала на поверхности разреза, от 0,5 до 1,0 см в диаметре, располагались преимущественно в задне-нижних и прикорневых отделах нижних долей. В тех случаях, где макроскопически был установлен только отек легких, легкие на разрезе темно-красного цвета, тестоваты на ощупь. При надавливании с поверхности разреза легких стекает значительное количество пенистой жидкости.

При микроскопическом исследовании легких всех пострадавших, погибших в остром периоде ТБ независимо от вида ЧМТ, выявлено нарушение микроциркуляции в виде полнокровия капиллярного русла, причем наиболее резко оно было выражено в нижне-задних отделах легких. У 72,2 % погибших было отмечено нарушение воздушности легочной ткани в виде чередования очагов эмфиземы с зонами дис- и ателектазов, наиболее выраженное в средней и верхних долях легких. В тех наблюдениях, где макроскопически был выявлен только отек легких, отечная жидкость в альвеолах содержала десквамированнные клетки альвеолярного эпителия, эпителия слизистой оболочки бронхов, эритроциты и лейкоциты, что свидетельствовало о начале воспалительной реакции. Пневмонические очаги в этих случаях имели небольшие размеры (несколько десятков альвеол). Несомненно, что сочетание маленьких очажков воспаления с явлениями отека, эмфиземы, резкого полнокровия и ателектаза затрудняло определение этих пневмонических фокусов на вскрытии.

У всех погибших имелись поражения бронхиального дерева. В просветах бронхов наблюдалось большое количество лейкоцитов и отторгнутый эпителий бронхов. Эпителиальная выстилка сохранялась лишь на небольших участках бронхиальной стенки. Наряду с этим в просвете бронхов у троих погибших среди лейкоцитарного экссудата были обнаружены скопления грамположительных кокков. У 16,6 % погибших с сочетанной ЧМТ и у 37,5 % погибших с изолированной ЧМТ было отмечено также в просвете бронхов наличие большого количества эритроцитов, что свидетельствовало об аспирации крови. У всех погибших наблюдалось полнокровие сосудов стенки бронхов, в 45 % случаев отмечался перибронхиальный отек. Стенки бронхов у всех погибших были диффузно инфильтрированы лейкоцитами, и можно было видеть переход воспалительного процесса на окружающую легочную ткань.

В большинстве случаев у погибших в остром периоде ТБ выявлялись мелкие очаги воспаления, в центральных частях которых преобладал лейкоцитарный экссудат с примесью крови, в перифери­ческих частях имелись альвеолы, заполненные отечной жидкостью с примесью небольшого количества лейкоцитов, эритроцитов, макро­фагов, слущенного альвеолярного эпителия и в 85 % случаев слущен­ного бронхиального эпителия. Причем, в разных полях зрения отмеча­лось преобладание в отечной жидкости тех или иных клеточных форм. Примесь эритроцитов в экссудате была выявлена у 70 % погибших в остром периоде (P<0,05). В 15 % наблюдений в экссудате отмечалась примесь фибрина. Воспалительные изменения в респираторных отделах были связаны с пораженными бронхами.

У 25 % погибших с изолированной ЧМТ и у 41,7 % погибших с сочетанной ЧМТ в просвете капилляров выявлялись смешанные тромбы, а в 25 % случаев с сочетанной ЧМТ — жировые эмболы.

При гистобактериоскопическом исследовании в 50 % случаев с сочетанной ЧМТ и в 25 % случаев с изолированной ЧМТ по периферии фокусов лейкоцитарного экссудата были обнаружены небольшие скопления грамположительных кокков, а также отмечалась зона отека.

При бактериологическомисследовании высевались различные сочетания S. aureus с представителями семейства Enterobacteriaceae— Klebsiellapneumoniae, E. coli. В значительной части случаев было характерно наличие устойчивости микрофлоры к антибактериальным препаратам разных классов.

Таким образом, пневмонии в остром периоде ТБ при ЧМТ в основном мелкоочаговые нижнедолевые, развивающиеся на фоне дисциркуляторных нарушений, интерстициального и альвеолярного отеков, дис- и ателектазов, а также снижения местной защиты трахео-бронхиального дерева. Этиология пневмоний характеризуется смешан­ной инфекцией, в которой преобладающим является S. aureus, устой­чивый к большинству антибиотиков.

Пневмонии в периоде ранних осложнений травматической болезни

Анализ протоколов вскрытия показал, что из 25 пострадавших с изолированной ЧМТ, погибших в периоде ранних осложнений ТБ (до 14 суток), пневмония была обнаружена у 20 (80,0 %) умерших (табл. 1). Из них на вскрытии макроскопически в 5 случаях была отмечена двусторонняя нижнедолевая мелкоочаговая пневмония на фоне отека легких, в 15 наблюдениях — двусторонняя очаговая сливная бронхо­пневмония, занимающая по две доли легкого, из них у 5 погибших наблюдалось абсцедирование в нижних долях.

Клинически пневмония была диагностирована во всех наблюдениях.

Кроме пневмонии, посттравматический период у пострадавших с изолированной ЧМТ осложнялся развитием отека и дислокации головного мозга (90,0 %), почечно-печеночной недостаточности (15 %). Пневмония явилась причиной смерти в 55 % случаев.

Из таблицы 1 видно, что из 30 погибших пострадавших с сочетанной ЧМТ в данном периоде пневмонии были обнаружены у 22 (73,3 %) умерших. Из них на вскрытии в 4 случаях была отмечена двусторонняя нижнедолевая мелкоочаговая пневмония, в 16 – двусто­ронняя очаговая сливная пневмония, занимающая по две доли легкого, из них у 4 погибших наблюдалось абсцедирование в нижних долях, в 2 случаях была зафиксирована тотальная пневмония. Клинически пнев­мония при сочетанной ЧМТ в периоде ранних осложнений была определена в 20 случаях, в 2 наблюдениях изменения в легких были расценены как отек.

Наряду с пневмонией, посттравматический период у пострадавших с сочетанной ЧМТ осложнялся развитием отека и дислокации головного мозга (45,5 %), острой почечной недостаточности (18,2 %), почечно-печеночной недостаточности (15 %), гнойного перитонита (9,1 %). Пневмония послужила причиной летального исхода в 45,5 % случаев.

При сочетанной и изолированной ЧМТ в этом периоде ТБ наибольшая частота развития пневмоний наблюдалась у пострадавших с III степенью тяжести шока (табл. 2,3). Было отмечено, что при I степени тяжести шока очаги пневмонии локализовались в нижних долях, при II и III степенях шока происходило распространение воспалительного процесса на другие доли легких.

При ретроспективном анализе историй болезни пострадавших, погибших в периоде ранних осложнений, выявлено увеличение общего количества лейкоцитов в 1,5—2 раза, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево; повышение ЛИИ и МСМ в 3—5 раз к концу третьих суток после травмы, повышенный уровень которых сохранялся до наступления летального исхода, и больные погибали при явлениях выраженной эндогенной интоксикации. У всех пострадавших отмеча­лось волнообразное изменение числа лимфоцитов периферической крови: снижение в 1,5—2 раза (по сравнению с первыми сутками) абсолютного количества лимфоцитов к 3-м суткам, восстановление их числа практически до нормальных величин к 7—8 суткам, и в вновь снижение в более поздние сроки.

Было отмечено, что тяжесть состояния пострадавших, а также наличие практически во всех случаях явлений дыхательной недостаточ­ности, требовали проведения длительной ИВЛ (в течение 3—5 суток), а у 20 пострадавших — постоянной ИВЛ, что делало невозможным сбор жалоб больного для ранней диагностики пневмонии. У 24 пострадавших на 3—4 сутки после травмы была произведена трахеостомия.

У 34 пострадавших отмечалась гипертермия, которая достигала 38—39,5^о С уже к третьим суткам после травмы и держалась до наступ­ления летального исхода. В 8 наблюдениях температура тела была ниже нормы (35—36, 5^оС) при высокой степени эндогенной интоксикации.

Клиническая диагностика пневмоний основывалась на аускультативных данных. Жесткое дыхание или ослабление дыхания в нижних отделах легких, влажные или сухие хрипы, выявлялись уже к концу первых суток у 60 % пострадавших с изолированной ЧМТ и у 24 % с сочетанной ЧМТ; на 2—3 сутки — в 40 % случаев при изолированной ЧМТ и в 76 % случаев при сочетанной ЧМТ.

Для подтверждения диагноза пневмонии было проведено рентгенологическое исследование легких у 7 пострадавших с изоли­рованной ЧМТ и у 10 — с сочетанной ЧМТ. Было отмечено, что в 3 случаях с изолированной ЧМТ и в 1 случае с сочетанной ЧМТ рент­генологически (за 2—3 дня до наступления летального исхода) выяв­лялись сосудистое полнокровие и отек межуточной ткани, инфильтра­тивные изменения не были обнаружены. В остальных случаях пнев­мония была подтверждена. Вероятно, отсутствие пневмоничес­кого инфильтрата при рентгенологическом исследовании можно объяснить слабой экссудацией в альвеолярную ткань при наличии фокусов инфильтрации небольших размеров (но имеющих распространенный диссеминированный характер), которая скрадывается за счет компен­саторного вздутия здоровых альвеол, сохраняющих воздушность легких.

Анализ протоколов вскрытия показал, что у всех умерших имелись выраженные макроскопические изменения дыхательных путей. Была отмечена картина острого катарального трахеобронхита. Слизистая оболочка трахеи и бронхов была резко полнокровной, набухшей. На поверхности слизистой оболочки дыхательных путей имелся в большом количестве слизисто-гнойный экссудат, который имел вид мутной массы желтовато-серого или зеленовато-серого цвета. В ряде наблюдений отмечалось поверхностное разрушение слизистой оболочки, что приводило к образованию эрозий.

При гистологическом исследовании трахеи и бронхов отмечались дистрофические изменения клеток покровного эпителия и частичное их слущивание в просвет дыхательных путей, резко выраженное полнокровие кровеносных сосудов, отек подслизистого слоя, а также выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

Поражения внутрилегочных бронхов носили очаговый характер. Бронхи среднего и мелкого калибра, особенно в задне-нижних отделах легких, были выполнены гнойным экссудатом. Эпителий таких бронхов частью был слущен и его пласты лежали среди клеток экссудата. У 35,7 % погибших среди тканевого детрита выявлялись грамположительные кокки, которые образовывали небольшие скопле­ния. В стенках бронхов отмечалась гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация. В 15 % случаев при изолированной ЧМТ и в 18,2 % наблюдений при сочетанной ЧМТ в просвете бронхов были обнару­жены аспирированные массы крови. Во всех случаях в легких было отмечено нарушение микроциркуляции, наиболее выраженное в нижних долях обоих легких, в виде полнокровия, стазов и сладжей.

У всех пострадавших наряду с изменениями верхних дыхатель­ных путей в легких обнаруживались пневмонические очаги, которые находились, в большинстве случаев, в тесной связи с пораженными бронхами.

В 78,6 % случаев фокусы пневмонии представляли собой лейко­цитарный или лейкоцитарно-геморрагический экссудат, в центральной зоне которого в 64,3 % случаев бактериоскопически определялись скопления грамположительных кокков. В области их скоплений, в большинстве случаев, наблюдался распад лейкоцитов. Наряду с кок­ковой флорой в 24,2 % наблюдений были обнаружены грамотрица­тельные палочки, которые располагались в периферических зонах оча­гов пневмонии, у 7,1 % определялись грибы рода Candida. Зоны воспа­лительной инфильтрации были окружены альвеолами, которые в разных полях зрения содержали различный экссудат: серозный, серозно-фибри­нозный или преимущественно фибринозный с примесью небольшого количества лейкоцитов, макрофагов, эритроцитов, а также слущенных клеток альвеолярного и, в ряде случаев, бронхиального эпителия, что свидетельствовало о прогрессировании воспалительного процесса.

У 25 % погибших с изолированной ЧМТ и у 18,2 % с сочетанной ЧМТ в нижних долях преимущественно в задне-боковых отделах были выявлены множественные абсцессы легких. В 7,1 % случаев абсцеди­рующая пневмония сопровождалась развитием фибринозно-гнойного плеврита.

В случаях абсцедирующей пневмонии очаги воспаления приоб­ретали типичную зональность строения, описанную в литерату­ре [10, c. 86; 11, c. 127]. В центральных участках пневмонических очагов содержались колонии стафилококков, окруженных зоной некроза. Некрозу подвергались не только отдельные клетки экссудата, но и межальвеолярные перегородки. Участок некроза был окружен валом из зернистых лейкоцитов. Абсцессы были окружены альвеолами, содержа­щими серозно-геморрагический или фибринозно-геморрагический экссудат.

Кроме выявленных случаев абсцедирования, в 20 % наблюдений у погибших с изолированной ЧМТ отмечалось наличие мелких очагов некроза с колониями стафилококков в центре, но без лейкоцитарного вала, т. е. наблюдалась стадия формирования абсцессов.

Формирование абсцессов в легких наблюдалось у погибших уже на 5-е сутки после травмы.

При бактериологическом исследовании высевались (наиболее часто) золотистый стафилококк (устойчивый к большинству антибио­тиков), кишечная и синегнойная палочки, протей. Синегнойная палочка и протей в посевах обнаруживались не ранее 6-х суток после травмы.

У 76,2 % погибших вне зон пневмонических очагов наблюдались участки дис- и ателектазов, которые в 40,5 % случаев чередовались с зонами эмфизематозно расширенных альвеол, а также альвеол, содержащих отечную жидкость. Однако и в этих участках альвеолярные перегородки были диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Практически у всех погибших выявлялся мегакариоцитоз, являющийся косвенным признаком гипоксического состояния пострадавших.

В 35,7 % случаев в просвете альвеол были обнаружены гиалиновые мембраны. У 31 % погибших в просвете сосудов отмечались смешанные тромбы. В 4,8 % случаев при сочетанной ЧМТ была выявлена жировая эмболия, которая явилась причиной гибели пострадавших.

Таким образом, в периоде ранних осложнений при ЧМТ наблюдаются воспалительные процессы, распространенность которых зависит от степени тяжести шока. При I степени тяжести шока очаги пневмонии локализовались в нижних долях, при II и III степенях шока происходило распространение воспалительного процесса на другие доли легких. В большинстве случаев выявляются крупные сливаю­щиеся очаги пневмонии с формированием абсцессов различных разме­ров. Этиология пневмоний характеризуется смешанной инфекцией, в которой, наряду с устойчивыми к большинству антибиотиков штам­мами золотистого стафилококка, увеличивается частота выявления грамотрицательной флоры (синегнойной палочки и протея), а также грибов рода Candida.

Сравнительная характеристика пневмоний в изучаемых группах позволила выявить определенные закономерности их развития. В патогенезе развития пневмоний у пострадавших с травмой большое значение имеют взаимообусловленные факторы, приводящие к повреждению аэрогематического барьера и нарушению местной защи­ты трахеобронхиального дерева, а также активация вирулентных свойств условно-патогенной флоры на фоне развивающегося вторич­ного иммунодефицита, обусловленного травмой. Было выявлено, что частота выявления пневмоний зависела от характера полученных повреждений (наибольшая частота выявлена у пострадавших с изо­лированной ЧМТ), степени тяжести шока (чем тяжелее перенесенный шок, тем чаще развивается пневмония), и периода ТБ (наибольшее количество пневмоний обнаруживалось в периоде ранних осложне­ний). Распространенность и выраженность воспалительного процесса зависела от степени тяжести шока и периода ТБ. В зависимости от времени, прошедшего после травмы изменялся характер экссудата и состав выявляемой микрофлоры.

Список литературы:

1. Багненко С. Ф., Архипов В. В. Концептуальные основы совершенствования экстренной медицинской помощи. //Актуальные проблемы сочетанной шокогенной травмы и скорой помощи.: Сб. науч. трудов, посв. 70-летию НИИ СП им. И. И. Джанелидзе и 20-летию отдела (клиники) сочетанной травмы. — СПб, 2002. — С. 10—17.
2. Багненко С. Ф., Селезнев С. А., Шапот Ю. Б., Куршакова И. В. Осложнения раннего периода травматической болезни, их связь с реактивностью организма: Мат. к «круглому столу» 19—20 дек. 2002 г. — СПб.: Изд. СПб НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, 2002. — 14 с.
3. Вашетко Р. В. Некоторые аспекты патогенеза и патоморфологии травматической болезни // Скорая медицинская помощь.— 2003.— Том 4., № 4.— С. 20—22.
4. Вашетко Р. В., Бородай Е. А., Ильина В. А. Патоморфология шока: Шок (теория, клиника, организация противошоковой помощи)/ Под общей ред. Г. С. Мазуркевича, С. Ф. Багненко — СПб.: Политехника, 2004. — С. 490—509.
5. Гудумак В. С., Марченко В. П., Нигуляну В. И. Трипсин—антитрипси—новая система и содержание среднемолекулярных пептидов в крови при экспе—риментальном травматическом шоке // Пат. физ. и эксперим. медицина.— 1990.— N 2.— С. 30—32.
6. Кузин М. И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия.— 2000.— № 2.— С. 54—59.
7. Тарелкина М. Н. Белковый катаболизм как критерий интоксикации и тяжести шокогенной травмы // Осложнения шокогенной травмы и травматической болезни: Сб. науч. работ НИИ CП им. И. И. Джанелидзе. — Л., 1994. — С. 4—10.
8. Шапот Ю. Б., Селезнев С. А., Куршакова И. В. и др. Шокогенная травма и травматическая болезнь (лекция): Мат. Первого съезда хирургов Сибири и ДВК (Улан—Удэ, 22—24 июня 2005 г.). // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2005. — № 3 . — С. 94—102.
9. Шевченко Ю. Л., Багненко С. Ф., Шапот Ю. Б. и др. Общая характеристика осложнений травматической болезни и основных факторов их патогенеза/ В кн.: Травматическая болезнь и ее осложнения/ Под ред. С.А.Селезнева, С. Ф. Багненко, Ю. Б. Шапота, А. А. Курыгина — СПб.: Политехника, 2004 — С. 147—154.
10. Цинзерлинг В. Д., Цинзерлинг А. В. Патологическая анатомия острых пневмоний разной этиологии.— Л., 1963.— 118 с.
11. Цинзерлинг А. В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза.— СПб.: Сотис, 1993.— 365 с.