ИММУНО-БИОХИМИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

Югай Светлана Юрьевна

соискатель кафедры Акушерства и гинекологии для подготовки ВОП, Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент

Е-mail: sveta_doc@list.ru

Спаечный процесс органов малого таза, является одной из актуальных проблем как оперативной, так и консервативной гине­кологии, частота его распространения составляет 20—70 % от всей гинекологической патологии [1, 2, 4, 5, 7].

Спаечной болезнью страдает от 7 до 27 % женщин репродуктив­ного возраста, причем, в 30—60 % случаев при этом выявляется бесплодие [3, 7].

У 40 % обследованных причиной образования спаечного процес­са являются хронические воспалительные заболевания органов малого таза различной этиологии.

Основную роль в патогенезе спайкообразования играют наруше­ния процессов репаративной регенерации, которые и обусловливают рубцово-склеротические изменения органов малого таза.

Механизм образования спаек в настоящее время выяснен не до конца. В изучении патогенеза и распространения спаечного процесса органов брюшной полости важная роль отводится перитонеальной жидкости.

Перитонеальная жидкость, являясь специфической средой орга­низма, отличается многообразием находящихся в ней субстанций, но данные о роли ее в распространении спаечного процесса разрозненны и малоаргументированны.

Механизм развития спаечного процесса сложен и малоизучен. При малейшем повреждении клеток с участием различных факторов местного и общего воздействия, помимо эпителизации идет процесс образования фибрина, превращающегося в коллаген, что и является основной составляющей спаек.

В связи с чем, целью исследования явилось: изучение механизма появления и распространения спаечного процесса при воспалительных заболевания органов малого таза.

Материалы и методы исследования. Обследовано 75 пациенток со спаечным процессом органов малого таза различной степени распро­страненности (I—IV степень) согласно классификации J. Hulka и соавт. (1999 г.) и Американского общества фертильности (AFS) (2000 г.).

Контрольную группу составили 15 женщин, подвергшихся доб­ровольной лапароскопической стерилизации маточных труб.

Всем пациенткам проводилось общеклиническое обследование, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, диагности­ческая и лечебная лапароскопия.

После верификации диагноза больные подвергались хирургичес­кому лечению. Объем проведенных операций зависел от типа основно­го заболевания и степени распространения патологического процесса.

Всем больным производили забор венозной крови до хирургичес­кого лечения и перитонеальной жидкости во время операции.

В крови определяли содержание общего, свободного и связан­ного оксипролина, методом окисления оксипролина хлорамином Б и парадиметиламинобензальдегидом, а также индекс фиброзообразова­ния (являющийся соотношением связанного оксипролина к свобод­ному). В перитонеальной жидкости определяли содержание иммуно­компетентных клеток, таких как: зрелые Т-клетки (CD3⁺), Т-хелперы (CD4⁺), Т-супрессоры (CD8⁺), натуральные киллеры (NK или CD16⁺), Индекс иммунорегуляции (CD4/CD8).

Концентрацию иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Результаты и их обсуждение. В исследуемой группе 67 % пациенток в анамнезе имели оперативные вмешательства, у 84 % были обнаружены сочетанные урогенитальные инфекции.

При проведении ИФА крови, выявлялись антитела, свидетельст­вующие о перенесенной или имеющейся хламидийной инфекции (Chlamydia trachomatis — у 35 (46,6 %)), микоуреаплазменной — Ureaplasma urealiticum— у 24 (32 %), Mycoplasma hominis в сочетании с Цитомегаловирусом — у 21 (28 %), герпетической инфекцией (у 19 (25,3 %)). Сочетание инфекции обнаруживалось в 68 % случаев.

Известно, что у больных, носительниц ИППП развитие спаечного процесса происходит в результате глубоких иммунологических изме­нений, в ответ на попадание самого возбудителя в брюшную полость и ответного запуска сложных иммунологических превращений [1, 6]

При исследовании перитонеальной жидкости было обнаружено, что в группе исследования отмечалось снижение содержания Т-лим­фоцитов (СD 3+) в сравнении с группой контроля в 1,4 раза.

Имело место более резкое снижение (в 2—3 раза) количества Т-хелперов (СD4+), в отличие от относительного содержания цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), количество которых незначи­тельно снижалось и достоверно не отличалось от уровня, определяе­мого в перитонеальной жидкости пациенток контрольной группы.

Содержание естественных киллеров (СD 16+) в перитонеальной жидкости больных со спаечным процессом снижалось почти в 4 раза в сравнении с группой контроля.

Снижение абсолютного количества CD3+, CD4+ и CD16+, указывало на низкий уровень функциональной активности иммуно­компитентных клеток, принимающих непосредственное участие в реализации специфической и неспецифической противоопухолевой резистентности, что могло служить причиной неконтролируемого распространения спаечного процесса.

Из всех компонентов перитонеальной жидкости наибольшее вни­мание привлекают к себе перитонеальные макрофаги [2, 3]. Считается, что перитонеальные макрофаги могут активизироваться любым факто­ром, попавшим в брюшную полость.

Некоторые исследователи, подтверждая увеличение абсолютного количества макрофагов в перитонеальной жидкости больных, связы­вают это с абсолютным приростом количества самой перитонеальной жидкости, считая, что концентрация макрофагов при этом существен­но не меняется [5, 7]. В данном исследовании наши результаты согласуются с мнением Oosterlynk D. S.(1999), что при относительном увеличении содержания макрофагов, резко возрастает их активность, что приводит к повышению секреции в перитонеальной жидкости биологически активных веществ.

Исследуя перитонеальную жидкость больных спаечным процес­сом содержание макрофагов (СD14+) было достоверно повышено, причем нарастание их количества было пропорционально увеличению степени распространения спаечного процесса.

Выявленные изменения показателей клеточного иммунитета не являются специфическими, причина же пролиферации соединительной ткани, а также механизм запуска пролиферативных процессов малоизученны.

Пролиферативная активность соединительной ткани зависит от количества коллагена. Одним из предшественников коллагена в слож­ной цепи биохомических реакций является оксипролин.

Биохимические исследования венозной крови в контрольной группе установило, что содержание общего оксипролина в крови здоровых женщин составило 74,0±0,05 мг/%.

Количество свободного оксипролина, указывающего на интен­сивность распада соединительной ткани — 41,4 ±3,9 мг/%; связанного оксипролина, являющегося показателем активности распространения спаечного процесса — 32,6±4,2 мг/%. Индекс фиброзообразования составил 0,73±0,05.

Содержание общего оксипролина в венозной крови больных со спаечным процессом I—II степени распространения составили 195 мг/%, что превышало контрольные показатели в 2,6 раза, а при III—IV сте­пени — 154,4 мг% больше контрольных цифр в 2,09 раза, что возможно указывает на более высокий процент репаративной регенерации с рубцово-склеротическими изменениями органов малого таза.

Количество свободного оксипролина увеличивалось соответст­венно степени распространенности спаечного процесса так при I—II степени в 1,6 раза, а при III—IV степени — в 2,4 раза относительно показателей группы контроля. Такая же тенденция имела место и при определении связанного оксипролина, так при I—II степени спаечного процесса результаты превышали нормативные показатели в 3,2 раза, а при III—IV степени в 3,6 раза. Индекс фиброзообразования составил 1,2 при I—II степени, при III—IV — 1,5.

Проведенные исследования свидетельствуют о повышенном образовании оксипролина при изменении иммунных показателей пери­тонеальной жидкости у пациенток, имеющих хронический воспали­тельный процесс органов малого таза. Возможно, потенциирующий эффект цитокинов способствует запуску сложного механизма спайко­образования при участии оксипролина и распространению спаечного процесса и является одной из причин трубноперитонеального бесплодия.

Список литературы:

1. Мясников А. Д., Липатов В. А. Послеоперационный спаечный процесс брюшной полости и эндовидеохирургия // Материалы Российской научно-практической конференции «Миниинвазивная хирургия в клинике и эксперименте», Пермь, 2003. С. 114—116.
2. Прутовых Н. Н., Архипов С. А., Панасенкова Н. Ю., Шорина Г. Н. Имму­но­логические и биохимические аспекты формирования спаечной болезни брюшины у детей. Детская хирургия. М. Медицина, 2002. С. 29—33.
3. Хусаинова В. Х., Федорова Т. А., Волков Н. И. Диагностика, лечение и профилактика спаечного процесса в малом тазе у женщин с трубно- перитонеальной формой бесплодия // Том 06/N 6/2004 [электронный ресурс] — Режим доступа. —http://old.consilium-medicum.com/media/gynecology/index.shtml
4. Чекмазов И. А. Этиология и патогенез спаек брюшной полости // Consilium medicum 2002. Т. 4. № 1. [электронный ресурс] — Режим доступа. — http://old.consilium-medicum.com/media/gynecology/index.shtml
5. Chegini N. et al. Differential expression of matrix metalloproteinase and tissue inhibitor of MMP in serosal tissue of intraperitoneal organs and adhesions. BJOG, 2002. 109(9). P. 1041—1049.
6. D'Antonio M., Martelli F., Peano S., et al. // J. Reprod. Immunol, 2000. 48(2). P. 81—98.
7. Holmdahl L., Risberg B., Beck D. E., Burns, J. W., Chegini N., et al. Adhesions: pathogenesis and prevention-panel discussion and summary. // European Journal of Surgery Supplement, 1997. № 577. P. 56—62.