СЛУЧАЙ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ФОРМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИЯ НА ФОНЕ СИНДРОМА ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА У РЕБЁНКА 1 МЕСЯЦА

THE CASE OF A SUPRAVENTRICULAR FORM OF PAROXYSMAL TACHYCARDIA AGAINST WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME IN 1-MONTH CHILD

Tatyana Romanova

doctor of Medical Sciences, docent, Chair of the Department of Pediatrics with the course of surgical diseases of children Belgorod National Research University, Russia, Belgorod

Ekaterina Procenko

student Belgorod National Research University,

Russia, Belgorod

Ekaterina Dombrovskaya

student Belgorod National Research University,

Russia, Belgorod

Lyudmila Voskovskaya

pediatrist, pediatric cardiologist “Regional Children's Clinical Hospital”,

Russia, Belgorod

АННОТАЦИЯ

Особенности строения проводящей системы сердца могут служить основой для развития пароксизмальной тахикардии. Существование дополнительных путей проведения способствует возникновению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), предрасполагающего к приступам пароксизмальной тахикардии и утяжеляющего их. При синдроме WPW приступы пароксизмальной тахикардии возникают у 22–56 % детей. В статье представлены результаты обследования и наблюдения ребенка 1 месяца жизни с суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии на фоне WPW- синдрома.

ABSTRACT

The structural features of the cardiac conduction system can serve as a basis for the development of paroxysmal tachycardia. The existence of additional ways contributes to Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) which predisposes to attacks of paroxysmal tachycardia and makes it serious. Paroxysmal tachycardia strokes occur in 22–56 % of children in WPW syndrome. In the article results of examination and observation of the 1-month child with a supraventricular paroxysmal tachycardia form against WPW syndrome are presented.

Особенности строения проводящей системы сердца могут служить основой для развития пароксизмальной тахикардии. Существование дополнительных путей проведения способствует возникновению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), предрасполагающего к приступам пароксизмальной тахикардии и утяжеляющего их. При синдроме WPW приступы пароксизмальной тахикардии возникают у 22–56 % детей. В статье представлены результаты обследования и наблюдения ребенка 1 месяца жизни с суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии на фоне WPW- синдрома.

Ключевые слова: суправентрикулярная тахикардия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром ВПУ, аритмии, клинический случай.

Keywords: supraventricular tachycardia, Wolff-Parkinson-White syndrome, WPW syndrome, arrhythmia, clinical case.

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» (СВТ) у детей понимают внезапно начинающиеся и внезапно заканчивающиеся приступы учащенного сердцебиения, превышающие детскую возрастную норму. Распространенность пароксизмальных наджелудочковых тахикардий в популяции составляет 2,29 на 1000 человек [11]. Выделяют несколько видов СВТ: предсердная реципрокная СВТ, атриовентрикулярная реципрокная СВТ, ортодромная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) [4].

Наиболее часто у детей встречается СВТ, вызванная синдромом WPW, обусловленная дополнительным путем проведения импульса от предсердий к желудочкам – пучки Кента-Паладино.

Распространенность синдрома WPW по данным исследований 1960–90-х гг. составляет 0,1–0,4 % от общей популяции и является одним из наиболее частых причин тахиаритмий. У детей частота выявления феномена WPW составляет 0,05–0,4 % [9].

Первое описание аномального пути проведения импульса от предсердия к желудочкам в 1876 г. принадлежит Giovanni Paladino и в 1893 г. Albert Kent (пучки Кента-Паладино) [2; 3], затем в 1913 году Cohn и Fraser сделали первую кардиограмму предвозбужденных желудочков [5]. Анатомо-гистологическое описание правого дополнительного атриовентрикулярного соединения было сделано F. Wood и соавт. в 1943 г. Годом позже R. Öhnell представил подробное описание левостороннего дополнительного атриовентрикулярного соединения [7].

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) играют важную роль внутриутробно, обеспечивая быстрое прохождение импульса от предсердий к желудочкам, после рождения ребенка ДПЖС подвергаются апоптозу, заканчивает развитие блуждающий нерв и сердцебиение ребенка постепенно доходит до стандартных значений взрослого человека. В настоящее время выявлено, что в ряде случаев синдром WPW ассоциирован с мутацией в гене PRKAG2 [12].

Возбуждение по дополнительному пучку Кента-Паладино проводится к желудочкам быстрее, чем по АВ-узлу, что ведет к укорочению интервала P-Q(R) менее 12 сек. и образуя дополнительную волну возбуждения базальных отделов желудочков – Δ-волну [10].

Рисунок 1. Механизм образования длительного кругового движения волны возбуждения (re-entry) при синдроме WPW. СУ – синусовый узел, АВ-узел – атриовентрикулярный узел. Импульс из СУ идет антеградно по пучку Кента-Паладино, происходит преждевременное возбуждение желудочков – на ЭКГ появляется дельта волна и укорочение PQ, длительность QRS увеличена

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) принято делить феномен WPW и синдром WPW. Феномен WPW является случайной находкой на электрокардиограмме, тогда как синдром WPW имеет клинические проявления [1]. Существует несколько типов синдрома WPW:

1. Манифестный (постоянный) тип, при котором предвозбуждение желудочков можно всегда зарегистрировать по характерным изменениям на ЭКГ.
2. Интермиттирующий (непостоянный) тип, при котором характерные изменения на ЭКГ можно встретить время от времени, во время приступа параксизмальной тахикардии.
3. Латентный тип, при котором характерные изменения на ЭКГ можно встретить только на фоне предсердной электростимуляции или введении фармакологических препаратов, например, аденозинтрифосфата (АТФ).
4. Скрытый тип, при котором характерных изменений на ЭКГ не имеется, однако наблюдается пароксизмальная тахикардия с участием ДПЖС [6; 8].

Прогноз при СВТ, связанной с синдром WPW зависит от времени манифестации синдрома. Некоторые авторы указывают, что прогноз заболевания тем лучше, чем раньше манифестация. Однако, отмечают что возможны отдаленные рецидивы [8].

В качестве примера приводим наше наблюдение клинического течения синдрома WPW у ребенка В. 1 месяца жизни.

Девочка М., 1 месяц, поступила в педиатрическое отделение № 2 ОГБУЗ «Детская областная клиническая больница г. Белгород» 21.10.2016 г. с диагнозом: Пароксизмальная тахикардия на фоне синдрома WPW, непрерывно-рецидивирующее течение. Малые аномалии развития сердца (МАРС): открытое овальное окно (ООО) (2,4 мм, дисплазия межпредсердной перегородки (МПП)). Перинатальное поражение нервной системы: синдром тонусных нарушений. Анемия I ст.

Жалобы родителей при поступлении на приступы тахикардии до 260 ударов в минуту. Из анамнеза известно, что ребенок от II беременности, протекавшей на фоне TORCH-инфекции (анамнестические антитела к цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса), хламидиоза (титр 1:20), кандидозного кольпита, рака шейки матки, выявленного в 20 недель (по этому поводу проведено 4 курса химиотерапии), хронической фето-плацентарной недостаточности, II оперативных родов на сроке 36 недель. Масса тела ребенка при рождении 2270 г, рост 45 см, окружность головы 33 см, груди 31 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Впервые приступ параксизмальной тахикардии развился на 39 сутки жизни в отделении патологии новорожденных Перинатального центра Областной Клинической больницы (ОКБ) г. Белгорода, где ребенок находился по поводу сочетанного поражения центральной нервной системы (ЦНС), задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Первые 4 дня жизни девочка находилась в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) на выхаживании. На 4 сутки переведена в отделение патологии новорожденных (ОПН) перинатального центра ОКБ г. Белгорода в среднетяжелом состоянии при весе 2250 г с диагнозом: Недоношенность 36 неделя. ЗВУР по гипопластическому типу I степени. Сочетанное поражение ЦНС. Синдром угнетения (выход). МАРС: ООО. Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения (НК) 0 степени. Риск внутриутробной инфекции. В отделении получила комплексное лечение: инфузионная терапия (5 % раствор глюкозы, электролитов, 10 % раствора аминовена), кортексин, викасол, этамзилат, 10 % порталак в сиропе, массаж. Переведена из ОПН с массой тела 2700 г в психоневрологическое отделение для новорожденных детей № 3 ОГБУЗ Городская Детская Больница г. Белгорода, где находилась на дальнейшем обследовании и лечении с диагнозом: Недоношенность 36 нед. Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза, ранний восстановительный период. Синдром тонусных нарушений. Субэпидемальная киста слева. Киста левого сосудистого сплетения. МАРС: дезадаптация сердечно-сосудистой системы, ООО. Нарушение ритма сердца: наджелудочковая тахикардия на фоне синдрома WPW, НК 0–I степени. ЗВУР I степени, гипотрофического типа. Анемия недоношенного. Ангиопатия сетчатки. В отделении была проведена инфузионная, метаболическая, иммунотропная и симптоматическая терапия; физиотерапия и общий массаж. В дальнейшем переведена из отделения с массой 3650 г для последующего лечения, обследования и наблюдения в Педиатрическое отделение № 2 ДОКБ г. Белгорода.

При поступлении общее состояние ребенка средней степени тяжести. Сознание ясное. Телосложение правильное, ребенок находится на искусственном вскармливании (Пре-Нутрилон). Костно-мышечная система без видимой патологии. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Слизистые оболочки чистые, влажные. Ротоглотка без воспалительных явлений. Лимфатические узлы пальпаторно не увеличены. Щитовидная железа эластичная, безболезненная, не увеличена. Дыхание через нос свободное. Над всей поверхностью легких ясный легочный звук. Дыхание пуэрильное, хрипы не выслушиваются. Частота дыхания 40 в минуту. Тоны сердца ритмичные, умерено приглушены, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум. Перкуторно границы сердца в пределах возрастной нормы. Частота сердечных сокращений 140 в минуту. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул кашицеобразный, желтого цвета 2 раза в сутки. Мочеиспускание свободное, безболезненное (количество) 20–25 раз в сутки.

Лабораторные данные

Таблица 1.

Общий анализ крови (clinical blood analysis)

Общий анализ мочи – в норме

Биохимическое исследование крови: билирубин 12 мкмоль/л, общий белок 47 г/л, мочевина 4,0 ммоль/л, креатинин 35,5 мкмоль/л, СРБ 43,1 мг/л, глюкоза 3,95 ммоль/л, АЛТ 9 ЕД/л, АСТ 22 ЕД/л, сывороточное железо 20,4 мкмоль/л, кальций 2,45 ммоль/л, калий 5,5 ммоль/л, натрий 136 ммоль/л.

Копрограмма – в норме.

Инструментальные данные

ЭКГ от 20.10.2016 г.

Рисунок 2. ЭКГ в момент приступа. ЧСС 285 в минуту. Признаки гипоксических изменений в области перегородки, верхушки и боковой стенки левого желудочка. ЭОС резко отклонена вправо. Синдром WPW (дельта-волна обозначена стрелкой)

Холтеровское мониторирование электрокардиограммы: длительность наблюдения 23 ч 12 мин. На протоколе записи отмечается синдром WPW (укорочение интервала PQ до 0,045–0,055 сек, наличие дельта-волны). В течении времени наблюдения было зарегистрировано: одиночная наджелудочковая экстрасистолия, всего 6, днем 5 (менее одной в час), ночью 1 (менее одной в час); пароксизм суправентрикулярной тахикардии, всего 2: с максимальной ЧСС 258 ударов в минуту. После окончания отмечается миграция водителя ритма.

Рисунок 3. ЭКГ вне приступа. ЧСС 166/мин, синдром WPW. Интервал PQ(R) укорочен. Длительность комплекса QRS увеличена

Эхокардиография: ООО 2 мм; сброс ЛП. Аневризма МПП 5х4 мм.

УЗИ органов брюшной полости и почек: без патологии.

Нейросонография: постгипоксические изменения. Субэпиндимальная киста (5х4 мм). Киста левого сосудистого сплетения (3 мм).

Осмотр специалистов

Консультация офтальмолога: Ангиопатия сетчатки.

Консультация невролога: Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза, ранний восстановительный период. Синдром тонусных нарушений. Синдром вегето-висцеральных дисфункций.

В отделении был проведен курс нейрометаболической терапии (элькар 30 % по 5 кап. 3 раза в день), пантогам сироп 10 %, мальтофер, аспаркам, кордарон в/в капельно 11 мг/кг/сут, затем 20 мг – 4 раза в день (18 мг/кг/сут), внутрь фолиевая кислота, витамин Е, липоевая кислота, финлипсин, цитофлавин в/в капельно, элькарнитин в/в капельно. На фоне лечения у ребенка сохраняются приступы пароксизмальной тахикардии 1–2 раза в сутки. В настоящее время ребенок продолжает лечение в педиатрическом отделении № 2 ДОКБ г. Белгорода.

Таким образом, у недоношенных детей с ЗВУР; сочетанным поражением ЦНС; синдромом угнетения (выход); МАРС: ООО и родившихся от матерей, беременность у которых протекала на фоне TORCH-инфекции, хронической фетоплацентарной недостаточности, имеет место риск развития пароксизмальной тахикардии.

Список литературы:

1. Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г., Шаваров А.А., Волошко С.В. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение // Кардиология. – 2009. – № 10. – С. 84–94.
2. Глянцев С.П., Гекова Т.Ю. Развитие учения о проводящей системе сердца во 2-й половине 20 века // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН сердечно-сосудистые заболевания. – 2014. – № 15. – С. 157.
3. Глянцев С.П., Гекова Т.Ю. Хроника открытий элементов проводящей системы сердца в 19–20 вв. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН сердечно-сосудистые заболевания. – 2014. – № 15. – С. 154.
4. Дощицин В.Л. Купирование и предупреждение пароксизмальных аритмий сердца // РМЖ. – 2003. – № 19. – С. 1083.
5. Кандинский М.Л., Попов С.В., Новиков Д.С. предоперационное электрокардиографическое определение расположения дополнительных предсердно-желудочковых соединений у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта // Анналы аритмологии. – 2008. – № 3. – С. 69–73.
6. Князева С.Т., Марчук Т.П. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта как фактор развития пароксизмальной тахикардии у детей. // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – № 6. – С. 122–124.
7. Кручина Т.К., Васичкина Е.С., Егоров Д.Ф., Татарский Б.А. Проводящая система сердца у детей: структурные особенности и роль в формировании нарушений ритма сердца // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2011. – № 6. – С. 30–36.
8. Кручина Т.К., Васичкина Е.С., Новик Г.А., Егоров Д.Ф. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: клиника, диагностика, лечение. // Педиатрическая фармакология. – 2011. – Том 8. – № 5. – С. 49–53.
9. Мамчур С.Е., Ардашев А.В. Внезапная сердечная смерть и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта // Клиническая практика. – 2014. – № 4. – С. 60–72.
10. Мурашко В.В. Электрокардиография: учебн. пособие / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. – 12-е изд. – М.: МЕДпресс-информ. – 2014. – С. 195–199.
11. Смирнова Т.С. Ранние и отдаленные результаты хирургической коррекции синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмальных атриовентрикулярных узловых реципрокных тахикардий // Российский кардиологический журнал. – 2008. – № 5 (73). – С. 25–30.
12. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. // – М., «Русский врач». – 2003. – С. 192.
13. Pfammatter J-P., Paul T. Idiopatic ventricular tachycardia in infancy and childhood. // The American College of Cardiology. – 1999. – Vol. 33. – P. 2067–2072.
14. Rosa G., Butera G., Chessa M., et al. Outcome of newborns with asymptomatic monomorphic ventricular arrhythmia. // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. – 2006. – Vol. 91. – P. 419–422.