КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

Халматова Барно Турдиходжаевна

д-р мед. наук, проф. Заведующая кафедрой «Детские болезни» лечебного факультета Ташкентской медицинской академии, Ташкентская медицинская академия,

Республика Узбекистан, г. Ташкент

E-mail: khalbar@mail.ru

NEUROTOXIC SYNDROM AT CHILDREN OF EARLY AGE AND IMPORTANCE OF IMMUNOLOGIC REACTIVITYFOR ITS DEVELOPMENT

Barno Khalmatova

phD of Medicine, head of “Children’s diseases” department of the Treatment faculty of Tashkent Medical Academy Tashkent medical academy,

Uzbekistan, Tashkent

АННОТАЦИЯ

В работе представлены данные клинико-иммунологического исследования 46 детей в возрасте от 1 мес. до 3 лет. У 21 ребенка на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных выставлен диагноз «нейротоксический синдром». В ходе анализа выявлено, что на течение нейротоксикоза оказывает влияние наличие у ребенка неблагоприятного преморбидного фона. У всех обследованных выявлено усиление апоптоза, что указывает на апоптотический механизм иммунодефицита у данной категории детей.

ABSTRACT

It presents investigation we demonstrate the clinical-immunology researches of 46 children at age from 1 month to 3 year old. 21 children were exposed the diagnosis “neurotoxic syndrome” basing on the anamnesis, the clinical and laboratory data. It was found that current of the syndrome is influenced with the child adverse background. All the children were revealed amplification of apoptosis, that shown the apoptosis mechanism of immunodeficiency at the category of children.

Ключевые слова: дети; острая респираторная инфекция; нейротоксический синдром; апоптоз.

Keywords: children; acute respiratory infection; neurotoxic syndrome; apoptosis.

Введение. В структуре детской заболеваемости и смертности в Узбекистане лидирующее место продолжают занимать заболевания органов дыхания, особенно среди детей раннего возраста. Особенностью данного контингента детей является склонность к тяжелому и токсическому течению острых респираторных инфекций, т. е. к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии (нейротоксикоза).

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) – синдром, возникающий в результате непосредственного воздействия возбудителя, токсинов, токсических продуктов и продуктов иммунологических реакций на ЦНС.

Это угрожающее для жизни состояние, которое, по литературным данным, в 25–56 % случаев заканчивается летально.

Общепризнанными этиологическими факторами развития токсической энцефалопатии являются: гипоксия, метаболические расстройства и глобальный иммунный конфликт.

Патогенез токсической энцефалопатии сложен и многие его стороны недостаточно изучены. Современное развитие молекулярной биологии и клинической иммунологии позволяет с патогенетических принципов рассмотреть взаимодействие нейроэндокринной и иммунной систем на развитие инфекционно-токсической энцефалопатии [1, с. 99–100].

В зависимости от ряда внешних и внутренних факторов, процесс активации иммунокомпетентных клеток может иметь два исключающих друг друга исхода, в связи, с чем была выдвинута концепция позитивных и негативных последствий активации (апоптоз) [3, с. 17–18].

Нарушение регуляции апоптоза приводит к возникновению различных заболеваний, связанных с усилением или, наоборот, ингибированием апоптоза. Большую группу заболеваний, связанных с усилением апоптоза, образуют инфекционные процессы.

Апоптоз является одним из ключевых процессов, определяющих формирование антигенспецифической составляющей иммунной системы и в значительной степени – реализацию ее функций [3, с. 17–18; 5, с. 249–253; 6, с. 770–776].

В свое время Д.С. Саркисов сформулировал принцип мозаичности функционирования органов и систем, суть которого заключается в том, что структурные компоненты органов или систем при предъявлении им функциональных требований распределяют эту функциональную нагрузку между собой, выбирая такое количество и качество структурных компонентов, которое будет адекватно данным конкретным требованиям [4, с. 59–61]. При этом если функциональные запросы слишком велики, в работу включаются все структурные компоненты. Однако такое состояние не может длиться долго и, как правило, такой степени длительная функциональная нагрузка приводит к нарушению (срыву) функционирования адаптационных механизмов.

Цель исследования: Изучение состояния иммунологической и гормональной реактивности детей с инфекционно-токсической энцефалопатией, вызванной острыми респираторными заболеваниями.

Материал и методы. Проведен клинико-иммунологический анализ 46 детей в возрасте от 1 мес. до 3 лет с острой бронхолегочной патологией, осложненной инфекционно-токсическойэнцефалопатией. Определены показатели клеточного и гуморального иммунитета и маркеров активации. Клинический диагноз выставлен на основании жалоб, объективных данных, результатов лабораторного и инструментального исследования.

В ходе анализа все дети были разделены на 4 группы согласно классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей [2, с. 52–56]:

1 группа: дети с острой бронхолегочной патологией (пневмония, бронхит), осложненной нейротоксикозом (n=10);

2 группа: дети с острой бронхолегочной патологией, осложненной нейротоксикозом, протекающей на фоне гиперплазии вилочковой железы (n=11);

3 группа: дети с острой бронхолегочной патологией, протекающей на фоне гиперплазии вилочковой железы, без нейротоксикоза (n=12);

4 группа: дети с острой бронхолегочной патологией, не осложненной нейротоксикозом (n=13).

Контрольную группу составили 20 «условно здоровых» детей.

С целью изучения состояния иммунного статуса определялось содержание Т-лимфоцитов (СD3) и субпопуляций: Т-хелперов (СD4), Т-супрессоров (СD8), В-клеток (СD20), а также естественных киллеров (СD16), активация рецепторов к ИЛ-2 (СD25) и апоптоз (СD95) с применением моноклональных антител. Содержание сывороточныхIgA, M, G определяли по методу Manchini.

Результаты и обсуждение. С наибольшей частотой ИТЭ отмечалась у детей, имеющих перинатальную патологию ЦНС (80 %) и патологию вилочковой железы (25 %). У этих детей неврологическая симптоматика прогрессировала быстро и напоминала клинику менингоэнцефалита, что требовало дифференциальной диагностики. У каждого третьего ребенка отмечались анемия, рахит, нарушения питания.

У всех детей наблюдались признаки поражения ЦНС, наиболее постоянными проявлениями, которого были количественные и качественные расстройства сознания – 78,4 % (ступор, сопор, кома, судорожный синдром (свыше 60 %) и гипертермия (88,3 %). Частыми симптомами были вегетативные расстройства в виде диффузного цианоза, мраморности кожных покровов, нарушения сосудистых рефлексов и холодных конечностей на фоне гипертермии.

Таблица 1.

Показатели иммунной системы обследованных больных

*p<0,05 – в сравнении с контрольной группой

Проведенные иммунологические исследования и сравнительный анализ показали, что у детей с ИТЭ, по сравнению с данными контрольной группы, отмечено повышение иммунологической реактивности, статистически значимое повышение относительного количества СD3-лимфоцитов, а также субпопуляций СD8 – клеток и снижении Т-хелперов (СД4). Уровень естественных киллеров (СD16) на фоне роста В-клеток (СD20) в сравнении с исходным фоном значительно повышен. Повышение относительного количества СD25, говорит о функциональной активации Т-лимфоцитов и СD95 клеток, иначе о программированной гибели клеток или апоптозе, указывающем на активацию клеток по негативному типу.

Исследование гуморального звена иммунной системы установило некоторое понижение уровней IgМ и IgG, особенно IgG – главного компонента иммунитета.

Выводы. У детей раннего возраста с токсической энцефалопатией, вызванной острыми респираторными заболеваниями, отмечается усиление адаптационных возможностей, которые проявляются в повышении клеточного звена иммунитета.

Данные иммунологического исследования отличались в зависимости от наличия или отсутствия гиперплазии вилочковой железы. Наибольшими адаптационными возможностями обладают дети без гиперплазии вилочковой железы.

Список литературы:

1. Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Гнилевская З.У., Монахова Н.Е. Роль кортизола, пролактина и гормона роста в регуляции иммунного статуса детей, переносящих острые респираторно-вирусные инфекции. – Ж. Педиатрия. 2001, – № 1, – С. 99–100.
2. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996, – № 2, – С. 52–56.
3. Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н. Новые иммунопатогенетические взгляды: апоптотические иммунодефициты // Иммунология. – 1998 – № 6. – С. 17–18.
4. Михайленко А.А., Федотова Т.А. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функциональных возможностей иммунной системы. – Ж. Иммунология. 2000; № 6. – С. 59–61.
5. Новиков В.В., Барышников А.Ю., Караулов А.В. Растворимые формы мембранных антигенов клеток иммунной системы. Иммунология. 2007 – № 4 – С. 249–253.
6. Hengartner M.O. Thebiochemistryofapoptosis.Nature. 2000; 407: 770–776.