Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: IX Международной научно-практической конференции «Современная медицина: актуальные вопросы» (Россия, г. Новосибирск, 06 августа 2012 г.)

Наука: Медицина

Секция: Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Савельева И.Е. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ КАТАСТРОФАХ // Современная медицина: актуальные вопросы: сб. ст. по матер. IX междунар. науч.-практ. конф. – Новосибирск: СибАК, 2012.
Проголосовать за статью
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов
Статья опубликована в рамках:
 
 
Выходные данные сборника:

 

 

 

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ КАТАСТРОФАХ

Савельева Ирина Евгеньевна

д-р мед. наук, ИвГМА, г. Иваново

Е-mail: anb@anb-rf.ru

 

Медицинская реабилитация при цереброваскулярных катастрофах — инсультах является одной из самых актуальных проблем медицины [4], поскольку играет важную роль в сохранении трудоспособности населения и снижении уровня его инвалидности [8]. Реабилитация больных с инсультами в целом все же остается недостаточно эффективной, что делает актуальным дальнейшие поиски путей оптимизации восстановительной терапии. Огромное значение при этом придается ее патогенетическому обоснованию. Так, в последние годы доказано важное значение оксида азота (NO) в патогенезе ишемического инсульта [1, 11]. Доказано, что NO в нормальных физиологических условиях обладает мощным вазодилатирующим действием. Однако, по данным ряда авторов, роль оксида азота в условиях церебральной ишемии не столь однозначна [1, 3, 10]. При реперфузии преобладает повреждающий эффект NO, усугубляющий процессы разрушения умирающих клеток. Таким образом, проявляется двойственный биологический эффект NO, присущий многим природным модуляторам. На данный момент идет активный поиск методов коррекции нарушений, вызванных NO и его метаболитами при инсульте, однако полноценных экспериментальных исследований крайне мало [1, 2, 9].

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния комплексного восстановительного лечения на динамику изменения содержания метаболитов оксида азота в периферической крови для оценки эффективности комплексного подхода к реабилитации больных с ишемическими инсультами (ИИ).

 

Материал и методы

В соответствии с целью работы на базе неврологических отделений стационаров проведено контролируемое рандомизированное мультицентрическое исследование. Было обследовано 333 пациента с ишемическими инсультами (группы наблюдения): I группа — 95 человек с проведением медикаментозной терапии без применения комплексного восстановительного лечения, II группа — 238 человек с дополнительным назначением комплексного восстановительного лечения (кинезотерапия, рефлексотерапия). Контрольную группу составили 92 практически здоровых человека, сравнимых с постинсультными больными по возрасту и полу. Диагноз устанавливался согласно общепринятым критериям. В исследование были включены пациенты с ИИ средней степени тяжести в раннем восстановительном периоде инсульта. Кинезотерапия и рефлексотерапия проводились по методикам, соответствующим указанному контингенту больных. Продукция NO косвенно оценивалась по содержанию нитрат-ионов в цельной крови потенциометрическим методом. Исследование нитратов крови осуществлялось в динамике — при поступлении больных с ИИ в стационар и в конце курсового лечения. Всем пациентам проводились манжеточные пробы [5] для оценки адаптации сосудов к ишемии.

Результаты и обсуждение

В контрольной группе уровень нитратов в цельной крови составил 1,56 ± 0,16 ммоль/л, после манжеточной пробы — 1,71 ± 0,09 ммоль/л. Уровень нитратов в цельной крови у больных с ИИ до лечения составил 2,25 ± 0,02 ммоль/л, после манжеточной пробы — 2,17 ± 0,15 ммоль/л (р<0,01), что показывает достоверное повышение уровня метаболитов оксида азота периферической крови у больных с инсультами в группах наблюдения относительно контрольных значений (р<0,001 и р<0,01, соответственно). Данным больным проводилось восстановительное лечение.

У больных с ИИ I группы наблюдения в конце курсового лечения уровень нитратов в цельной крови составил 2,20 ± 0,11 ммоль/л, после манжеточной пробы — 2,22 ± 0,01 ммоль/л. Показатели значительно отличались от контрольных значений (р<0,001 и р<0,01, соответственно). Анализ реакции эндотелия сосудов на манжеточную пробу показал недостоверное повышение продукции оксида азота в ответ на ишемию относительно исходного значения данной группы (р>0,05).

В конце курсового лечения уровень нитратов в периферической крови у больных с ИИ II группы наблюдения составил 1,61 ± 0,16 ммоль/л, после манжеточной пробы — 1,84 ± 0,03 ммоль/л. Показатели до функциональной пробы были близки к контрольным (р>0,05), а после манжеточной пробы слабо отличались от контрольных значений (р<0,05). Анализ реакции эндотелия сосудов на манжеточную пробу показал достоверное повышение продукции оксида азота в ответ на ишемию относительно исходного значения данной группы (р<0,01). Результаты заключительного неврологического осмотра, опросников и шкал, оценивающих функциональное состояние, способность к самообслуживанию и уровень социальной адаптации больных, перенесших церебральный инсульт, показали лучшее восстановление во второй подгруппе.

Выводы

Итак, у пациентов с ишемическими инсультами отмечено повышение уровня метаболитов оксида азота в цельной крови, что может свидетельствовать о компенсаторной реакции организма постинсультного пациента на ишемию [1] и, по мнению ряда авторов, может быть связано с эндотелиальной дисфункцией [3, 10] — подобная картина динамики изменения содержания метаболитов оксида азота в периферической крови описана при компенсированной стадии эндотелиальной дисфункции у больных с ишемическими поражениями миокарда [2, 11]. Если учесть общность патогенетических звеньев при ишемических поражениях мозга и миокарда, на наш взгляд, было важным провести более глубокий анализ адекватности реагирования эндотелия сосудов на ишемию — использовать манжеточную пробу. Мы отмечали неадекватную реакцию эндотелия на данную пробу до начала проведения восстановительного лечения — концентрация нитратов периферической крови у постинсультных больных в ответ на ишемию снижалась. В контрольной группе реакция на манжеточную пробу была обратной. Это расценивается нами как снижение адаптации сосудов постинсультных больных к гипоксии. Наше заключение согласуется с мнением авторов [6, 7, 8, 9], указывающих, что уменьшение концентрации метаболитов оксида азота в крови в ответ на патологический фактор, смоделированный нами в исследовании манжеточной пробой, свидетельствует о переходе компенсаторных реакций в дизадаптационные, требующие адекватной терапевтической коррекции. Данные предположения подкреплены тем фактом, что в группе контроля после манжеточной пробы отмечалось компенсаторное повышение, по сравнению с исходным уровнем, в периферической крови вазодилатирующего сосудистого фактора — метаболитов оксида азота.

Во II группе больных с ИИ в конце курсового лечения отмечалось выраженное снижение концентрации метаболитов оксида азота периферической крови, сравнимое с показателями практически здоровых людей, составивших контрольную группу, что доказывает эффективность проведенной терапии и патогенетическую обоснованность выбранной тактики лечения. Анализ реакции эндотелия сосудов на манжеточную пробу во II группе наблюдения показал достоверное повышение продукции оксида азота относительно исходного значения данной группы в ответ на ишемию, что характеризует восстановление адекватной реактивности и адаптации сосудов к ишемии [5]. Результаты заключительного неврологического осмотра, опросников и оценочных шкал подтверждают лучшее восстановление во II группе наблюдения постинсультных пациентов.

Результаты нашего исследования доказывают высокую эффективность комплексного восстановительного лечения, патогенетическую обоснованность применения немедикаментозных методов лечения и демонстрируют необходимость осуществления комплексного подхода к восстановительному лечению постинсультных больных.

 

Список литературы:

  1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М., 2001. — 328 c.
  2. Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Куррямова О.Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца // Кардиология, 2000. — № 40 (6). — С. 14—17.
  3. Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Терапевт. арх. — 2005. — № 1 — С. 82—88.
  4. Савельева И.Е. Восстановительная неврология. Церебральные ишемии: руководство для врачей. Изд. 2-е, испр. и дополн. — Иваново: Изд-во «Иваново», 2010. — 174 с.
  5. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия.— М.: Медицинская книга, 2005.— 247 с.
  6. El-Sayed M.S., Ali N., El-Sayed Ali Z. Haemorheology in exercise and training // Sports Med. — 2005. — № 35 (8). — P. 649—670.
  7. Fukai T., Siegfried M.R., Ushio-Fukai M. et al. Regulation of the vascular extracellular super-oxide dismutase by nitric oxide and exercise training // J. Clin. Invest. — 2000. — № 105. — P. 1631—39.
  8. Higashi Y., Sasaki S., Kurisu S. et al. Regular aerobic exercise augments endothelium-dependent vascular relaxation in normotensive as well as hypertensive subjects role of endothelium-derived nitric oxide exercise relaxation // Circulation. — 1999. — № 100. — P. 1194—1202.
  9. Kingwell B.A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise. // FASEB J. — 2000. — № 14. — P. 1685—1696.
  10. Lind L., Grantsam S., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension — A review. // Blood Pressure. — 2000. — № 9. — P. 4—15.
  11. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. // Circulation. — 2001. — № 104.
Проголосовать за статью
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом
CAPTCHA
Этот вопрос задается для того, чтобы выяснить, являетесь ли Вы человеком или представляете из себя автоматическую спам-рассылку.