Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: IX Международной научно-практической конференции «Современная медицина: актуальные вопросы» (Россия, г. Новосибирск, 06 августа 2012 г.)

Наука: Медицина

Секция: Педиатрия

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Алексейко Л.Л., Приходченко Н.Г., Шуматова Т.А. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФЕКАЛЬНОГО ИНТЕРЛЕЙКИНА 4 У ДЕТЕЙ С ПИЩЕВОЙ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬЮ // Современная медицина: актуальные вопросы: сб. ст. по матер. IX междунар. науч.-практ. конф. – Новосибирск: СибАК, 2012.
Проголосовать за статью
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов
Статья опубликована в рамках:
 
 
Выходные данные сборника:

 

 

 

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФЕКАЛЬНОГО ИНТЕРЛЕЙКИНА 4 У ДЕТЕЙ С ПИЩЕВОЙ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬЮ

Алексейко Лидия Леонидовна

аспирант, ВГМУ, г. Владивосток

Приходченко Нелли Григорьевна

канд. мед. наук, доцент, ВГМУ, г. Владивосток

Шуматова Татьяна Александровна

д-р мед. наук, профессор, ВГМУ, г. Владивосток

E-mail: Lidusik-160387@mail.ru

 

В настоящее время достигнуты определенные успехи в диагностике и лечении желудочно-кишечных заболеваний у детей, однако, по мнению многих авторов [8, с. 62; 10]. пищевая непереносимость (ПН) остаётся одной из основных проблем педиатрии и современного здравоохранения в целом Ведущая роль в формировании сложных механизмов взаимодействия человека, его микрофлоры и различных факторов окружающей среды отводится иммунной системе [6, с. 668]. Развитие пищевой непереносимости обусловлено несовершенством механизмов контроля над иммунными реакциями в сочетании с повышением проницаемости кишечных барьеров [1, с. 78; 2, с. 130; 8, с. 64].

В настоящее время ПН занимает ведущее место среди причин развития хронической патологии желудочно-кишечного тракта и прогрессирования нарушений микрофлоры кишечника в детском возрасте, увеличивая риск сенсибилизации и тяжелых аллергических заболеваний. Среди нетоксических реакций на пищу выделяют ПН, обусловленную нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия) и реакции неиммунологического характера (пищевая непереносимость) [3, с. 108].

В реализации иммунных механизмов на уровне желудочно-кишечного тракта принимают участие три взаимосвязанных ключевых компонента: нормальная микрофлора, лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой кишечника и система цитокинов. Важная роль в развитии пищевой непереносимости принадлежит интерлейкину 4 (ИЛ-4), являющемуся инициатором каскада реакций, приводящих к выбросу медиаторов и миграций клеток в очаг воспаления [5, с. 61; 7, с. 14; 11, с. 25]. По своей структуре противовоспалительный цитокин ИЛ-4 представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 15—22 кДа, включающий 129 аминокислотных остатков. Интерлейкин-4 — один из важнейших биологических регуляторов мультисистемы организма человека, продуцируемый преимущественно Th2-лимфоцитами, способствует подавлению продукции ФНО-α, ИЛ-1,6,8 моноцитами/макрофагами, а также снижению выработки ИЛ-2, ИНФ-g и простагландинов активированными макрофагами и Th1-лимфоцитами. Это все приводит к ослаблению избыточного влияния медиаторов воспаления на организм человека и к одновременной активации гуморального ответа организма, выраженное в повышении секреции Ig E и Ig G [5, с. 61; 7, с. 14]. Исследования последних лет показали патогенетическую роль ИЛ-4 в развитии атопических реакций. Однако до настоящего времени не определена его роль у детей с неиммунологическими формами ПН, в доступной литературе отсутствуют данные об изучении фекального уровня ИЛ-4.

Вследствие многообразия основных состояний, приводящих к формированию пищевой непереносимости, полиморфизма клинических форм и особенностей течения, возникает необходимость строго персонифицированного подхода к диагностике и прогнозированию заболевания.

Цель исследования. Определение диагностического и прогностического значения фекального ИЛ-4 у детей с пищевой непереносимостью.

Материал и методы. Под наблюдением находился 61 ребенок (от 1,5 мес. до 3 лет). Первую группу составил 31 ребенок с явлениями пищевой непереносимости (наличием персистирующего кишечного синдрома, кожного синдрома). 30 практически здоровых детей I и IIА группы здоровья, сопоставимых по полу и возрасту без явлений пищевой непереносимости в анамнезе, составили контрольную группу.

Материалом для исследования служили сыворотка крови, копрофильтраты. Определение цитокинов в биологических жидкостях проводилось согласно методическим рекомендациям "Исследование иммуноглобулинов и других белков в секретах человека" (М., 1987), с помощью реактивов фирмы «BSM» (USA) методом энзим-связанного иммуносорбентного анализа (ELISA — enzyme-linked immunosorbent assay).

Оценку полученных результатов и комплексный системный анализ данных проводили методом вариационной статистики с вычислением средней относительной величины (P), ошибки средней относительной величины (mp), средней арифметической (M), ошибки средней арифметической (m), доверительного коэффициента Стьюдента (t) при заданном уровне значимости (p). Результаты статистического анализа принимались как достоверные при p<0,05. Статистическую обработку материала выполняли с помощью специализированных пакетов прикладных программ для исследований («Excel-2007» и «Statstica 6.0» for Windows).

Результаты исследования. Проведенное исследование показало, все пациенты I группы имели пищевую непереносимость различной степени выраженности. Клиника ПН характеризовалась сухостью кожных покровов (32,2 %), наличием эритематозно-десквамозных высыпаний (17 человек). Регистрировали: учащенный стул пенистый, с кислым запахом (80,6 %), срыгивания у 19 человек (61,2 %), рвоту у 3 человек (9,6 %). Для пациентов были характерны метеоризм (в 90,3 % случаев), флатуленция (80,6 %), кишечные колики (90,3 %). Физическое развитие соответствовало весо-ростовым показателям возрастной нормы у 22 (70,9 %) детей, отмечалось отставание в физическом развитии у 9 (29,1 %) пациентов.

Копрологические нарушения были умеренно выражены: смешанная стеаторея у 12 детей (38,7 %), стеаторея II типа у 13 (41,9 %), амилорея у 28 (90,3 %), креаторея — у 16 (51,6 %), перевариваемая клетчатка у 14 (45,2 %), йодофильная флора у 26 (83,8 %) детей. рН кала составлял 5,45±0,30 %. Были выявлены нарушения микробиоты кишечника I степени у 16 (51,6 %) пациентов, II степени у 12 (38,7 %): общее количество кишечной палочки было сниженным у 21 (67,7 %), бифидобактерий — у 20 (64,5 %), лактобактерий — у 25 (80,6 %) детей, у 13 (41,1 %) зарегистрирована патогенная и условно-патогенная микрофлора (пролиферация лактозонегативных и гемолизинпро­дуцирующих эшерихий, стафилококков и грибов рода Candida).

Согласно проведенному исследованию содержание ИЛ-4 в сыворотке крови у детей I и II группы (14,52±1,13 пг/мл и 13,37±3,40 пг/мл соответственно) не имело достоверных отличий (p>0,5).

Анализ полученных данных выявил достоверное (р<0,001) повышение продукции ИЛ-4 в копрофильтратах у всех пациентов I группы. Уровень фекального ИЛ-4 у детей с пищевой непереносимостью был увеличен в 2 раза по сравнению со здоровыми детьми (12,45±1,13 пг/мл и 6,12±1,45 пг/мл соответственно, р<0,05, рис. 1).

Рис. 1. Уровень ИЛ-4 в копрофильтрате у детей I и II группы

 

Выводы. Таким образом, определение сывороточного (системного) уровеня ИЛ-4 не имеет диагностического значения при ПН у детей. Локальное повышение продукции ИЛ-4 в копрофильтрате свидетельствует об участии иммунологических механизмов и цитокинового каскада в развитии пищевой непереносимости у детей. Определение фекального уровня ИЛ-4 может быть перспективно для ранней диагностики и прогнозирования различных форм пищевой непереносимости у детей. Изучение локальной продукции ИЛ-4 неинвазивно, информативно и может иметь значение для клинического мониторинга тяжести патологического процесса, его прогноза и контроля над эффективностью терапии.

 

Список литературы:

  1. Балаболкин И.И. Пищевая аллергия у детей первого года жизни // Вопросы современной педиатрии. — 2006. —Т. 5. — № 6. — С. 77—80.
  2. Боровик Т.Э., Грибакин С.Г.. Механизмы развития пищевой аллергии // Педиатрия. —2007. — № 4. — С. 128—134.
  3. Лусс Л.В. Пищевая аллергия и пищевая непереносимость // Цитокины и воспаление. — 2005. — Т. 4. — № 3. — С. 107—114.
  4. Лусс Л.В. «Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии» ФАРМАРУС ПРИНТ Москва 2005.
  5. Лысенко О.В. Использование цитокинов в клинической практике // Охрана материнства и детства. — 2008. — № 1—11. — С. 54—65.
  6. Намазова-Баранова, Л.С. Аллергия у детей: — от теории к практике / под редакцией Л.С. Намазовой-Барановой. — М.: Союз педиатров России. — 2010—2011. — 668 с.
  7. Симбирцев А.С. Цитокины — новая система регуляции защитных реакций организма / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — № 1. — С. 9—17.
  8. Шуматова Т.А., Приходченко Н.Г., Григорян Л.А.. Патогенетические и клинические аспекты формирования пищевой интолерантности у детей //Тихоокеанский медицинский журнал. — 2011. — № 2. — С. 62—65.
  9. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions / A.W. Burks, J.M. James, A. Hiegel et al. // J Pediatr. — 1998. — V. 132. — P. 132—136.
  10. Durham, LE. Food allergies in children / LE Durham // BMJ (Clinical Research Ed.) — 2011. — V. 342. P. 2294.
  11. Walker S, Wing A. Allergies in children// Fam Health Care. — 2010. — № 20. — Р. 24—26.
Проголосовать за статью
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом
CAPTCHA
Этот вопрос задается для того, чтобы выяснить, являетесь ли Вы человеком или представляете из себя автоматическую спам-рассылку.