ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ РЕГЕНЕРАТА КОСТНОЙ ТКАНИ, ФОРМИРУЮЩЕЙСЯ НА МЕСТЕ ДЕФЕКТА НА ФОНЕ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОГО ДИАБЕТА

Ивченко Андрей Валерьевич

канд. мед. наук., доц. каф. травматологии и ортопедии, ГЗ «ЛГМУ», г. Луганск

E-mail: chers2000@hotmail.com

Лузин Владислав Игоревич

проф., д-р. мед. наук, зав. каф. анатомии человека, ГЗ «ЛГМУ», г. Луганск

E-mail: chers2000@hotmail.com

Чистолинова Лариса Ивановна

канд. мед. наук, доц. каф. анатомии человека, ГЗ «ЛГМУ», г. Луганск

E-mail: snoop14@mail.ru

Еремин Антон Владимирович

канд. мед. наук., асистент каф. анатомии человека, ГЗ «ЛГМУ»,г. Луганск

E-mail: dr.yeryomin@gmail.com

Рыкова Юлия Александровна

канд. мед. наук., ст. преп. каф. анатомии человека, ГЗ «ЛГМУ»,г. Луганск

E-mail: toxicanec@mail.ru

Скоробогатов Андрей Николаевич

канд. мед. наук., асистент каф. анатомии человека, ГЗ «ЛГМУ»,г. Луганск

E-mail: toxicanec@mail.ru

Введение. Общеизвестно, что как экзогенные, так и эндогенные факторы негативно влияют на морфогенез и регенерацию костной системы. Вследствие этого, в последнее время значительно увеличилось количество осложнений при заживлении переломов костей [2]. Одним из таких факторов является сахарный диабет [3]. Установлено, что у больных сахарным диабетом уменьшается ско­рость заживления переломов костей, нарушается тканевый состав реге­нерата, однако, подробных исследований химического состава костно­го регенерата, формирующегося в этих условиях, не проводилось [4].

Цель исследования. Изучить химический состав регенерата костной ткани, который формируется в месте дефекта на фоне стрептозотоцинового диабета у крыс периода старческих изменений.

Материалы и методы. С целью изучения особенностей химичес­кого состава регенерата костной ткани в месте дефекта при сахарном диабете мы провели эксперимент на 105 белых крысах (самцах). В дальнейшем крысы были разделены на три группы по 35 животных в каждой. Первую, контрольную группу (К2), составили интактные животные. Вторая группа (Д2) — крысы, которым наносили дырчатый дефект в области проксимального метафиза большеберцовой кости (дефект без диабета). Третью группу (Д2Д2) составили животные, которым на фоне стрептозотоцинового диабета наносили дырчатый дефект в области проксимального метафиза большеберцовой кости.

Для инициации сахарного диабета крысам вводили стрепто­зотоцин (2-дезоксиметил-нитрозомочевина-глюкозопиранозу).

На 17-й день с начала эксперимента была проведена операция по нанесению дефекта большеберцовой кости. Моделирование костного дефекта в области проксимального метафиза большеберцовой кости лабораторных крыс с сохранением функциональной нагрузки на конечность осуществлялась по методике В. И. Лузина с соавторами [5].

Крыс выводили из эксперимента путем декапитации под эфирным наркозом через 7, 15, 30, 60 и 90 суток после операции.

Минеральную насыщенность, содержание воды, органических и минеральных веществ определяли процентно-весовым методом отдельно в экспериментальных и контрольных большеберцовых костях (в участках нанесенного дефекта или соответствующих им у интактных животных). Кости взвешивали на аналитических весах ВЛА-200 с точностью до 0,1 мг. Затем их высушивали в сушильном шкафу до постоянной массы при температуре 105^оС. По разнице веса до и после высушивания определялось содержание воды в кости. Разница в массе сухой кости и золы давала возможность определить количество органических и минеральных веществ [1].

Результаты и их обсуждение. Исследования изменений химичес­кого состава костного регенерата приведены в таблицах 1, 2.

Таблица 1

Химический состав проксимальной метафизарного участка большеберцовой кости крыс периода старческих изменений
в зависимости от вида воздействия, (M ± m)

Примечание: здесь и далее * — обозначает достоверное различие с группой интактных животных (р <0,05); ^ — обозначает достовер­ное различие с группой животных с нанесенным дефектом (р <0,05).

До 60-го дня наблюдения содержание воды и органического компонента в метафизе большеберцовой кости продолжали снижаться, а доля минеральных веществ — расти. На 90-й день наблюдения было определено увеличение содержания воды и снижение содержания минеральных веществ, что является проявлением сенильного остеопороза.

У животных группы Д2 содержимое воды и минеральных веществ в регенерате изменялись так же, как и у репродуктивных животных, однако амплитуда отклонений была выше. Содержание органических веществ было меньше аналогичного в интактных животных до 15-го дня наблюдения, что можно объяснить тем, что процессы репаративной регенерации протекали на фоне возрастного остеопороза.

Таблица 2

Макроэлементный состав проксимального метадиафизарного участка большеберцовой кости крыс периода старческих изменений в зависимости от вида воздействия, (M ± m)

При нанесении обыкновенного дефекта на большеберцовую кость на фоне стрептозотоцинового диабета (группа Д2Д2) содержа­ние воды в регенерате превышало показатели крыс группы Д2 во все установленные сроки эксперимента — на 46,61 %, 8,49 %, 8,71 %, 18,77 % и 18,34 %, а доля минеральных веществ была меньше контрольной на 7-й, 15-й, 60-й и 90-й дни — соответственно на 4,45 %, 6,67 %, 6,78 % и 7,67 %.

Содержание органических веществ было малодостоверно ниже контрольных значений во все установленные сроки эксперимента.

Выводы. Полученные результаты позволяют утверждать, что у крыс старческого возраста макроелементный состав регенерата восста­навливается значительно медленнее, чем у половозрелых крыс и даже на 90-е сутки сохраняются различия его составе от интактных крыс.

Нанесение дефекта на фоне стрептозотоцинового диабета крысам старческого возраста сопровождалось дисбалансом макроелементного состава регенерата, что свидетельствовало о торможении процессов его образования. Различия в течение наблюдения не нивелировались, а росли. Комбинацию процессов репаративной регенерации и стрептозо­тоцинового диабета можно рассматривать как фактор, провоцирую­щий ускоренное старение костной системы.

Список литературы:

1. Брицке Э. М. Атомно-абсорбционный спектральный анализ / Э. М. Брицке. — М.: Химия. 1982. — 244 с.
2. Гайко Г. В., Калашніков А. В., Курило А. А. Аналіз первинної інвалідності при переломах кісток кінцівок та їх наслідків за матеріалами травматологічного МСЕК м. Києва // Мат. пленуму асоціації ортопедів-травматологів України.—Київ-Вінниця. — 2004. — С. 7.
3. Корж Н. А., Дедух Н. В., Никольченко О. А. Репаративная регенерация кости: современный взгляд на проблему. Системные факторы, влияющие на заживление перелома // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2006. — № 2. — С. 93—99.
4. Лузин В. И., Ивченко Д. В., Панкратьє А. А. Методика моделирования костного дефекта у лабораторных животных// Український медичний альманах. — 2005. — № 2, додаток. — С. 162.
5. Новиков Ю. В., Аксюк А. В., Ленточников А. М. Применение спектрографии для определения минерального состава костной ткани при гигиенических исследованиях // Гигиена и санитария. — 1969.— № 6. — С. 72—76.