ИНФАРКТ МИОКАРДА У ЖЕНЩИН В МЕНОПАУЗЕ

Красникова Наталия Валентиновна

канд. мед. наук, доцент, ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Саратов,

E-mail: dasha747@yandex.ru

Рябошапко Алла Ивановна

канд. мед. наук, ассистент, ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Саратов

Матвеева Наталья Юрьевна

студентка 6 курса лечебного факультета, ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Саратов

По данным ВОЗ, основной причиной заболеваемости и смертности населения является сердечно-сосудистая патология, от которой ежегодно умирают более 17,5 млн. человек во всем мире и около 2 млн. человек в странах Европейского региона. Результаты современных популяционных исследований показывают, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в течение последних лет не только не снижается, но и растет и превышает летальность в группе мужчин (55 % и 43 % случаев соответственно). Основными причинами смерти женщин  являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и нарушения мозгового кровообращения. В странах Европейского сообщества смертность женщин от ИБС составляет 24 % [5, с. 18].

Результаты Фрамингемского исследования показали, что у женщин после наступления менопаузы риск развития сердечно-сосудистой патологии возрастает в 2—3 раза по сравнению с женщинами того же возраста в отсутствии менопаузы [4, с. 30].

Рост числа этих заболеваний связывают с развивающимся эстрогенным дефицитом в климактерическом периоде. Эстрогены оказывают существенно влияние на состояние сосудистого тонуса, как периферических, так и коронарных сосудов. В основном, это действие обусловлено способностью эстрогенов повышать уровень оксида азота, являющегося фактором эндогенной релаксации сосудов. Эстрогены улучшают рост эндотелия, подавляют апоптоз и пролиферацию гладкомышечных клеток в ответ на повреждение сосудов.

Во время климакса вследствие дефицита эстрогенов развивается эндотелиальная дисфункция, приводящая к развитию АГ и одной из форм ИБС — микрососудистой.

Эстрогены вызывают ускорение метаболизма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), повышают продукцию желчных кислот, замедляют распад липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), снижают уровень общего холестерина, липопротеина- α и апо-липопротеина В. Эстрогены способны уменьшать воспалительный процесс, связанный с развитием атеросклероза [1, с. 28].

Вазодилатирующее  и антиатерогенное действие женских половых гормонов также обусловлены тем, что они обладают свойствами антагонистов кальция.

Согласно экспериментальным данным, эстрогены блокируют агрегацию тромбоцитов, повышают продукцию простациклина и эластических коллагеновых волокон. Кроме того, они воздействуют на уровень гомоцистеина, повышают секрецию инсулина и чувствительность к нему. Дефицит эстрогенов сопровождается усугублением вазоспастических реакций и агрегации тромбоцитов, повышением активности ренина плазмы, уровня ангиотензина ІІ в крови и чувствительности рецепторов к ангиотензину ІІ.

Также в этот период у женщин в менопаузе начинаются возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, в основном, обусловленные развитием атеросклероза, увеличиваются цифры АД, что снижает адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы и вызывает повышение кардиального риска.

Все выше изложенное свидетельствует о важности изучения сердечно-сосудистой патологии у женщин.

Цель настоящего исследования — изучения особенности течения инфаркта миокарда и факторов риска у женщин в пери- и постменопаузальном периодах на амбулаторном этапе.

Материалы и методы. Исследование проводилось в течение нескольких лет на базе двух территориальных поликлиник г. Саратова. Было отобрано 112 женщин, перенесших инфаркт миокарда, находящихся под наблюдением кардиолога и участковых терапевтов. Все больные по поводу инфаркта миокарда получали стационарное лечение в различных кардиологических отделениях г. Саратова. Возраст пациенток составлял от 45 до 75 лет. По возрастному составу женщины, перенесшие инфаркт миокарда, распределялись следующим образом: до 45 лет инфаркт миокарда у женщин не наблюдался, в перименопаузальном периоде (45—55 лет) инфаркт миокарда наблюдался у 43 пациенток, в постменопаузе (старше 55 лет) — у 69 женщин. Избыточную массу тела определяли при ИМТ≥25 кг/м², ожирение — при ИМТ≥30 кг/м². Для диагностики абдоминального ожирения (АО) наряду с оценкой ИМТ оценивали объем талии. При определении липидного спектра в сыворотке крови оценивали следующие параметры: общий холестерин (ОХС) в ммоль/л, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП в ммоль/л, триглицериды (ТГ) в ммоль/л. Критерием нарушения толерантности к глюкозе считали уровень глюкозы в плазме крови натощак ниже 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки от 7,8 до 11,1 ммоль/л; нарушенной гликемии натощак — от 5,6 до 6,1 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки — ниже 7,8 ммоль/л; СД — глюкоза в плазме крови натощак 7,0—11,1 ммоль/л или через 2 ч после нагрузки 11,1 ммоль/л и выше.

Крупноочаговый инфаркт миокарда (ИМ) был зарегистрирован у 51 пациентки (45,8 %), у 61 больной выявлен мелкоочаговый не Q-инфаркт миокарда (54,2 %). У 22 больных отмечался повторный ИМ. В двух случаях наблюдалась острая аневризма передне-перегородочной области. У 39 женщин течение ИМ осложнялось различными нарушениями ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады различных степеней). Хроническая сердечная недостаточность развилась у 19 женщин. Исходы после госпитализации по поводу ИМ были более тяжелые у женщин в перименопаузальном периоде, что подтверждается работами других исследователей [2, с. 47].

У больных с ранней и хирургической менопаузой наблюдалось более тяжелое осложненное течение ИМ. При изучении имеющихся у женщин факторов риска наиболее часто встречались АГ, сахарный диабет II типа, нарушения липидного обмена, ожирение, наследственность, курение.

Повышение АГ наблюдалось у 87 женщин (77,7 %). У большинства больных отмечалось повышение АД II степени. Следует отметить, что сочетание ИМ и АГ чаще встречалось при крупноочаговом инфаркте миокарда. Так, при мелкоочаговом инфаркте АГ наблюдалась у 28 (46 %) пациенток, а при Q-инфаркте в 100 % случаев.

Нарушения углеводного обмена были выявлены у 41 (36,4 %) пациентоки. Встречались как нарушения толерантности к  глюкозе, так и сахарный диабет II типа. Длительность сахарного диабета была различной — от нескольких месяцев до 20 лет. Преобладали пациенты с сахарным диабетом средней тяжести (48,7 %). В легкой форме заболевание протекало у 27,5 % и в тяжелой — у 23,8 % больных. Чаще нарушения углеводного обмена регистрировались при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Нарушения липидного обмена наблюдалось у всех женщин. Средние показатели липидного обмена составили: ОХС — 6,81 ммоль/л (от 5,42 до 8,21), ХС ЛПНП — 4,1 ммоль/л (3,2—5,3), ХС ЛПВП — 0,9 ммоль/л (0,74—1,2), ТГ — 2,1 (1,7—2,3).

Избыточная масса тела и ожирение I—III степени встречались у 98 (87,5 %) женщин. Индекс массы тела (ИМТ) более 25,0 кг/м² определялся у 44 пациенток (39,2 %), ИМТ более 30 кг/м² — у 54 женщин (48,2 %). Обращает на себя внимание, что у женщин в перименопаузе по сравнению с постменопаузальным периодом наблюдалась более высокая масса тела (ИМТ в среднем составил 34,2 кг/м² и 32,8 кг/м² соответственно в постменопаузе), а у женщин в постменопаузальном периоде было более выражено абдоминальное ожирение (объем талии 110 см против 92 см в перименопаузе). В целом абдоминальное ожирение (объем талии более 80 см) выявлялся у 105 женщин (93,4 %). Наши данные согласуются с результатам исследования других авторов [3, с. 62].

Наследственность была отягощена у большинства больных.

Курение не являлось ведущим фактором риска у обследованных пациенток. По нашим данным курило только 8 % женщин с ИМ в перименопаузальном периоде и 5 % пациенток в постменопаузе.

У большинства больных наблюдалось сочетание нескольких факторов риска.

Лечение назначалось по существующим стандартам (применялись β-блокаторы, и-АПФ., статины, антиагреганты, цитопротекторы и при необходимости препараты других групп). Заместительную гормональную терапию женщины не получали.

Особое внимание уделялось борьбе с факторами риска. Давались рекомендации по лечебному питанию, рациональным физическим нагрузкам, лечебной физкультуре. Проводились занятия в школах по АГ, сахарному диабету и ишемической болезни сердца.

Такой подход к ведению больных позволил уменьшить число госпитализаций в связи с обострением заболевания, улучшить показатели углеводного и липидного обменов, снизить цифры артериального давления.

Таким образом, ИМ встречается у женщин в большом проценте случаев уже в перименопаузе, дальнейший рост наблюдается в постменопаузальном периоде. У большинства пациенток наблюдались различные факторы риска и их сочетание. При наличии коморбидной патологии чаще развивался крупноочаговый ИМ, нарушения ритма сердца и сердечная недостаточность. Особое внимание при ведении женщин в менопаузальном периоде следует уделять выявлению у них факторов риска и коморбидных состояний. При наличии выявленных нарушений должны проводиться активные профилактические мероприятия (занятия в школах «Здоровья» для лиц с факторами риска, назначение соответствующей терапии), направленные на нормализацию веса, артериального давления, липидного обмена. При развитии сердечно-сосудистой патологии необходимо тщательное наблюдение за данной категорией больных с привлечением специалистов различного профиля (кардиологов, эндокринологов).

Список литературы:

1.        Ведение женщин в пери- и постменопаузе / ред. Сметник В. П., Ильина Л. М. Практические рекомендации. Москва, 2010. 222 с.

2.        Ковалева О. Н. Особенности ишемической болезни сердца у женщин // Здоровье Украины. 2010. №8. С. 46—49.

3.        Шальнова С. А., Деев А. Д. Масса тела мужчин и женщин (результаты обследования российской нации, представительная выборка населения) // Кардиоваск. тер. и проф. 2008. № 7. С. 60—63.

4.        Kannel M. V. The Framingham Study: historical insight on the impact of cardiovascular risk factors in men versus women. J Gend Spesif Med. 2002. №5. P. 27—37.

5.        Peterson S, Peto V, Rayner M. et al. European Cardiovascular Disease Statistics, 2nd edn. London: British Heart Foundation, 2005. P. 17—24.