Статья опубликована в рамках: CXVI Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов: МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ» (Россия, г. Новосибирск, 06 мая 2021 г.)
Наука: Медицина
Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции
дипломов
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ВЫРАЖЕННОСТЬЮ СТЕНОЗА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ВЫЗВАННОЙ ИМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Кардиология является одним из наиприоритетнейших направлений в медицины нашего времени. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) многообразны по природе происхождения, клинике и подходам к лечению столь же сильно, сколь взаимосвязаны меж собой, являясь как причиной развития друг другу, так и усугубляющим фактором обоюдной прогрессии.
Одним из проблемных направлений в кардиологии являются приобретённые пороки сердца (ППС): клапанов и их подклапанных аппаратов. ППС – условно объединённая группа нозологий, различных по клинике, этиологии, локализации и возможным исходам заболевания, но имеющая общую суть. Сутью этой является нарушение гемодинамики сердца, вследствие изменения нормальной структуры и функциональной способности клапанного аппарата сердца. ППС бывают двух видов:
1. Недостаточность клапана - неполное смыкание створок клапана в различных пространственных конфигурациях, вследствие которого возникает ретроградный ток крови (из желудочка в предсердие или из магистрального сосуда в желудочек).
2. Стеноз клапана – сужение просвета клапанного отверстия, вследствие которого происходит неполное опорожнение предыдущей камеры сердца, и задержка крови в кругах кровообращения, а так же создаются её турбулентные потоки.
Наиболее часто встречаемым ППС является митральный стеноз (МС). МС – патологическое сужение просвета митрального клапана (МК), препятствующее необходимому открытию створок во время наполнения кровью левого желудочка в фазу диастолы. Возникновение трансмитрального градиента давления увеличивает давление в легочных венах, что может привести к отёку лёгких, как следствие этого проявляется так называемый рефлекс Китаева, заключающийся в рефлекторном повышении давления в легочных артериях, что увеличивает так же нагрузку и на левые отделы сердца. Компенсаторные механизмы организма, зачастую, оказываются недостаточными для выравнивание создавшегося дисбаланса давления в отделах сердца, сосудах и органах ими кровоснабжаемых, следствием этого, является недостаточная насосная функция сердца, возникает хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Степень выраженности митрального стеноза классифицируется, в основном по такому показателю, как площадь отверстия митрального клапана. В норме она составляет 4-6 см2 , но гемодинамически существенным является сужение до 2,5 см2 и менее:
1. Незначительный уровень сужения, составляющий >1,5 см2.
2. Умеренный уровень сужения, составляющий 1,5-1,0 см2.
3. Резкий (выраженный) уровень сужения, составляющий <1,0 см2.
ХСН – наднозологическая единица, обозначающая состояние, при котором, по различным причинам, вследствие снижения насосной функции сердца внутренние органы и ткани не получают достаточного обеспечения кислородом. Проявляется клинически усугублением при физической нагрузке (при запущенных случаях – в покое) симптомов СН, таких как одышка, отеки на нижних конечностях, общая слабость, хрипы в легких, смещение верхущечного толчка и повышенное давление в яремных венах.
В классификации стадийности процесса ХСН принята всеобщая концепция NYHA:
I стадия — манифестация симптоматики только при серьёзной физической нагрузке. В покое гемодинамика не нарушена;
II стадия — серьёзная, продолжительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) не только при физической нагрузке, но и в покое:
II А стадия — нарушения гемодинамики выражены слабо;
II Б стадия — глубокие нарушения гемодинамики: резко выражены признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения;
III стадия — критическая стадия недостаточности кровообращения: кроме тяжелых нарушений гемодинамики, появляются морфологические, необратимые изменения в органах.
Цель исследования:
Выявить взаимосвязь между степенью МС и стадией ХСН у пациентов с подтверждённой МС-ассоциированной ХСН.
Материалы и методы:
Проанализировано 10 пациентов с МС и ассоциированным с ней ХСН различных стадий прогрессирования, изучена клиническая картина на момент поступления.
Результаты и обсуждения:
Оценена клиническая картина пациентов на момент поступление в стационар:
Пациент 1. 54 года, ХСН I стадии: одышка при выраженных физических нагрузках, периодически возникающие отёки нижних конечностей, щелчок открытия митрального клапана, площадь отверстия МК – 2,2 см2.
Пациент 2. 49 лет, ХСН I стадии: одышка при выраженных физических нагрузках, периодически возникающие отёки нижних конечностей, щелчок открытия митрального клапана, хлопающий I тон, площадь отверстия МК – 2,0 см2.
Пациентка 3. 49 лет, ХСН IIA стадии: одышка при обычных физических нагрузках, периодически возникающие отёки нижних конечностей, щелчок открытия митрального клапана, диффузные хрипы в левом лёгком, усиление II тона на легочной артерии, площадь отверстия МК – 1,4 см2.
Пациент 4. 55 лет, ХСН IIA стадии: одышка при выраженных физических нагрузках, периодически возникающие отёки нижних конечностей, щелчок открытия митрального клапана, усиление I тона, площадь отверстия МК – 1,4 см2.
Пациент 5. 46 лет, ХСН IIA стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей, редкий, навязчивый ночной кашель, щелчок открытия митрального клапана, усиление I тона, МК – 1,3 см2.
Пациент 6. 68 лет, ХСН IIB стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей и мошонки, щелчок открытия митрального клапана, усиление I тона, ночной кашель, диффузные хрипы в лёгких с обоих сторон, ортопноэ МК – 1,2 см2.
Пациент 7. 59 лет, ХСН IIB стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей и крестца, ритм галопа, ночной кашель, диффузные хрипы в лёгком справа, ортопноэ усиление I тона, МК – 1,1 см2.
Пациент 8. 63 года, ХСН IIB стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей, ритм галопа, аускультативные признаки сочетанного порока митрального и аортального клапанов, диффузные хрипы в лёгких с обоих сторон, ортопноэ МК – 1,3 см2.
Пациент 9. 77 лет, ХСН III стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей, крестца, пролежни и мацерации ягодиц, крестца, лопаток, диффузные хрипы в лёгких с обоих сторон, ортопноэ, щелчок открытия митрального клапана, усиление I тона, МК – 0,8 см2.
Пациент 10. 81 год, ХСН III стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей, крестца, мошонки, третий тон сердца, диффузные хрипы в лёгких с обоих сторон, ортопноэ, щелчок открытия митрального клапана, усиление II тона над легочной артерией, МК – 0,7 см2.
Данные суммированы в таблице:
Таблица 1.
Соотношение показателей стадиеи ХСН и площади отверстия МК у исследуемых пациентов.
Пациент |
Стадия ХСН |
Степень сужения МК |
Пациент 1 |
I |
Незначительный |
Пациент 2 |
I |
Незначительный |
Пациент 3 |
IIA |
Умеренный |
Пациент 4 |
IIA |
Умеренный |
Пациент 5 |
IIA |
Умеренный |
Пациент 6 |
IIB |
Умеренный |
Пациент 7 |
IIB |
Умеренный |
Пациент 8 |
IIB |
Умеренный |
Пациент 9 |
III |
Резкий |
Пациент 10 |
III |
Резкий |
При сопоставлении полученных в ходе обследования больных данных была выявлена явственно заметная взаимосвязь: с усугублением степени сужения МК происходит прогрессирование ХСН. У обоих пациентов с незначительным стенозом МК стадия ХСН не выше I, у всех пациентов с умеренным стенозом МК стадия ХСН IIA-IIB, у обоих пациентов с резким уровнем стеноза МК запущенная ХСН III стадии.
Вывод:
При подтверждённой МК-индуцированной ХСН прослеживается явная взаимосвязь между степенью стеноза и стадией ХСН, что можно учитывать в диагностическом поиске и прогнозировании течения ХСН.
Список литературы:
- Noval Rivas M., Intestinal Permeability and IgA Provoke Immune Vasculitis Linked to Cardiovascular Inflammation / M. Noval Rivas, D. Wakita, [et al] // Immunity – 2019. – Vol. 51 – P. 508-521.
- Terao C., Distinct HLA Associations with Rheumatoid Arthritis Subsets Defined by Serological Subphenotype / C. Terao, B. Brynedal, [et al] / AJHG – 2019 Vol. 105 – P. 616-624.
- Matsushita K., Heart Failure and Adipose Mesenchymal Stem Cells / K. Matsushita // Trends in Molecular Medicine – Vol. 26 – P. 369-379.
дипломов
Оставить комментарий