ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТРОМБОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

PATHOPHYSIOLOGICAL BASES OF CORONARY THROMBOSIS: LITERATURE REVIEW

Anna Tsaregorodtseva

student, Ural State Medical University,

Russia, Yekaterinburg

АННОТАЦИЯ

Тромбоз коронарных артерий является грозным патологическим состоянием, вызывающим инфаркт миокарда. Процесс тромбообразования в артериальных сосудах ассоциирован с развитием атеросклеротической бляшки, эрозия и повреждение которой запускает адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов. Важными факторами, провоцирующими коронарный тромбоз, являются вазоспазм и протромбогенные коагулопатии, а также влияние никотина как непосредственно на стенку сосуда, так и на ДНК человека.

ABSTRACT

Thrombosis of the coronary arteries is a formidable pathological condition that causes myocardial infarction. The process of thrombus formation in arterial vessels is associated with the development of atherosclerotic plaque, the erosion and damage of which triggers platelet adhesion, activation and aggregation. Important factors provoking coronary thrombosis are vasospasm and prothrombogenic coagulopathy, as well as the effect of nicotine both directly on the vessel wall and on human DNA.

Ключевые слова: тромбоз, коронарные артерии, инфаркт миокарда, атеросклероз, никотин.

Keywords: thrombosis, coronary arteries, myocardial infarction, atherosclerosis, nicotine.

Введение.

Тромбоз коронарных артерий – это патологическое состояние, приводящее к развитию острой формы ишемической болезни сердца – инфаркту миокарда (ИМ). Заболеваемость инфарктом миокарда, а также его последствия - инвалидизация и смертность - остаются на высоком уровне в большинстве развитых странах. По данным статистики, в период с 2002 по 2012 гг. смертность от болезней системы кровообращения снизилась на 18,7%, в то время как смертность от ИМ увеличилась на 7,3%. Ежегодный экономический ущерб от ИМ и инсультов в Российской Федерации составляет до 30 млрд руб. Одним из аспектов решения проблемы ИМ является всеобъемлющее изучение этиологии и патогенеза данной болезни. [1]

Цель данного литературного обзора – систематизация научных знаний о патофизиологических основах тромбоза коронарных артерий.

Обсуждение.

Тромбоз - это прижизненный процесс образования в просвете кровеносного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосудам. Лаконичное представление об основных факторах тромбообразования существует в виде Триады Вирхова: повреждение сосудистой стенки, замедление или завихрение тока крови, а также изменение физико-химических показателей крови.

Выделяют артериальные, венозные и сердечные тромбы. Классический артериальный тромб имеет смешанное строение с преобладанием агрегированных тромбоцитов. Помимо этого, в его состав входят волокна фибрина, лейкоциты и эритроциты. Преобладание лейкоцитов и фибрина над эритроцитами обусловило цвет артериальных тромбов – «белые» тромбы. Большая объемная доля эритроцитов наблюдается в венозных тромбах, их принято называть «красными». Причина такого разделения по составу артериальных и венозных тромбов кроется в скорости кровотока в сосуде. Артериальные тромбы образуются в сосудах с высокой скоростью кровотока, 300 - 400 мм/сек. При такой скорости активация, адгезия и агрегация тромбоцитов преобладают над реакциями свертывания крови и фибринобразования. [3]

Артериальный тромбоз — это заболевание, в ходе развития которого, артериальный сосуд частично или полностью закупоривается тромбом. Процесс окклюзии развивается постепенно. Первой стадией тромбообразования является адгезия, т.е. прилипание тромбоцитов к субэндотелиальному матриксу или активированному эндотелию. Инициирует адгезию повреждение эндотелия, которое возникает при травме сосуда, действии свободных радикалов, продуктов курения, цитокинов, вирусов, иммунных комплексов и др.

После адгезии тромбоцитов начинается процесс их активации, в котром участвует внутриклеточный кальций. Активированные тромбоциты начинают высвобождать содержимое своих цитоплазматических гранул: АДФ, АТФ, серотонин, фибриноген, фибронектин, факторы роста и прокоагулянты.  Параллельно с данным процессом активированный тромбоциты синтезируют и высвобождают ТХА2, который способствует дальнейшей активации этих клеток и мощной вазоконстрикции. Содержимое гранул тромбоцитов запускают заключительную стадию свертывания крови – процесс агрегации. Тромбоциты взаимодействуют между собой, формируя сгусток, который укрепляется все поступающими из циркуляторно русла к месту повреждения тромбоцитами. Стабилизирует тромбоцитарный сгусток фибрин, за образование которого отвечает каскад коагуляции. [3]

Тромбоз артерий может произойти на любом участке кровеносной системы человека, в том числе в коронарных артериях (КА). Коронарные (или венечные) артерии – сосуды, обеспечивающие кровоснабжение сердечной мышцы. Если в одной из этих артерий образуется тромб, кровоснабжение соответствующего участка сердечной мышцы замедляется. При перекрытии тромбом 75% просвета артерии возникает гипоксия, накапливаются продукты метаболизма. Окклюзия 90% просвета сосуда вызывает некроз сердечной мышцы - инфаркт миокарда, острую форму ишемической болезни сердца.

Основной причиной коронарного тромбоза является атеросклероз. На этапе инициации процесса происходит повреждение эндотелия. Под действием повреждения к участкам эндотелия прикрепляются моноциты и Т-лимфоциты, которые мигрируют в субэндотелиальное пространство. Моноциты дифференцируются в макрофаги, которые захватывают модифицированные в результате перекисного окисления ЛПНП и транформируются в пенистые клетки. Они локальную воспалительную реакцию, стимулируют аутоиммунные реакции и модифицируют реакцию сосудистой стенки на ангиотензин II. [3,4]

Это приводит к активации тромбоцитов и запуску каскада факторов коагуляции плазмы крови. На следующих этапах происходит миграция гладкомышечных клеток в интиму и их трансформация в фибробластоподобные клетки с потерей сократительных свойств. Вместе с коллагеновыми и эластическими волокнами они отграничивают липидное ядро и формируют "покрышку" стабильной атеросклеротической бляшки, отделенную от кровотока эндотелием. Нарушение целостности атеросклеротической бляшки, ее разрыв или эрозия, вызывает активацию тромбоцитов и развитие атеротромбоза. [3]

Предрасполагающими факторами развития атеротромбоза в венечных артериях являются: ранняя интенсивная возрастная гиперплазия внутренней оболочки; утолщение эластической стенки и волокон (способствует задержке ЛПНП); высокое давление жировых отложений на стенку артерии; постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов; «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок. [3]

Однако острый инфаркт миокарда, вызванный тромбом коронарных артерий, возможен и у больных без атеросклеротического поражения артерий и гемодинамически значимых стенозов. Формирования тромбов в атеросклеротически неизмененных КА связывают с двумя факторами: вазоспазм и коагулопатия. Менее распространенными факторами, способствующими развитию коронарного тромбоза, являются: быстрое падение артериального давления у пациента с артериальной гипертензией, эндотелиальная дисфункция, миокардит, миссекция аорты, отравление некоторыми наркотическими препаратами.

В этом аспекте интересно проследить последние научные открытия о влиянии никотина на процесс тромбообразования в целом и коронарного тромбоза в частности. Никотин является наиболее популярным источником вазоспазма и провокатором атеросклероза в современном мире. Однако курение табака оказывает более глубинные процессы на организм в целом и коронарные артерии в частности.  Никотин оказывает эпигенетическое воздействие на ДНК, не изменяя последовательность генетического текста, но влияя на активность генов. Т.о. никотин изменяет активность более 7000 генов, в том числе отвечающих за состояние стенки артерий. [2]

Никотин нарушает процесс фибринолиза, усиливая агрегацию тромбоцитов в коронарном бассейне с помощью карбоксигемоглобина. Именно это вещество, образующееся в процессе курения, стимулирует эритропоэз и повышает тем самым вязкость крови. [4] Доказано, что никотин вызывает дисфункцию эндотелия, нарушает регуляцию тонуса артерий и способствует запустеванию микроциркуляторного русла. Длительное табакокурение снижает роль эндотелий-релаксирующего фактора NO в регуляции базального тонуса сосудов и ослабляет эндотелийзависимый вазодилатирующий эффект. Также имеются данные об усилении пролиферации гладкомышечных волокон стенки сосудов, подобно доброкачественному новообразованию, лейомиомы. [4]

Выводы:

1. Тромбоз коронарных артерий является грозным патологическим состоянием, вызывающим развитие инфаркта миокарда. Основной фактор развития коронарного тромбоза – атеросклероз. Имеются случаи развития ИМ в коронарных артериях без стенозированных участков. В таком случае, наиболее вероятными причинами являются вазоспазм и протромботические коагулопатии.

2. Влияние никотина как непосредственно на стенку сосуда и физико-химические свойства крови, так и на молекулы ДНК, позволяют сделать вывод о важности ведения здорового образа жизни и отказа от курения для поддержания здоровья будущих поколений.

Список литературы:

1. Корнеева Л.В. Особенности течения инфаркта миокарда у курящих / Н.В. Корнеева, С.Л. Жарский, Б.П. Шевцов, А.О. Щербань, Н.К. Фисенко // Дальневосточный медицинский журнал. — 2018 — № 2. —  С. 16–22.
2. Курение меняют ДНК [Электронный ресурс] // Наука и жизнь: сайт. – URL: https://www.nkj.ru/news/29613/ (дата обращения: 07.09.2020)
3. Самородская И.В. Анализ показателей смертности от инфаркта миокарда в российской федерации в 2006 и 2015 годах / И.В. Самородская, О.Л. Барбараш, В.В. Кашталап, М.А. Старинская М. А. // Российский кардиологический журнал. — 2017 — № 1 (151). —  С. 22–26.
4. Явная И.К. Влияние курения табака на эндотелий сосудов и микроциркуляторное русло// Дальневосточный медицинский журнал. — 2012 — № 2. —  С. 136–139.