ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МИГРЕНИ

PATHOPHYSIOLOGICAL BASIS OF MIGRAINE

Gorislavskaya Elena Andreevna

6th year student, Medical Institute, Belgorod State National Research University,

Russia, Belgorod

АННОТАЦИЯ

Мигрень-распространенное неврологическое заболевание, поражающее от 10 до 20% населения земного шара; она чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Цель этой статьи - провести краткий, аналитический и практический обзор мигрени через видение патофизиологических механизмов. Мигрень рассматривается как первичное расстройство нейронной сети.

ABSTRACT

Migraine is a common neurological disease that affects 10 to 20% of the world's population; it is more common in women between the ages of 20 and 40. The purpose of this article is to provide a concise, analytical and practical overview of migraine through vision of the pathophysiological mechanisms. Migraine is seen as a primary neural network disorder.

Ключевые слова: мигрень, молекулярные особенности, клинический профиль.

Keywords: migraine, molecular features, clinical profile.

Мигрень - распространенное и выводящее из строя неврологическое заболевание, поражающее 10-20% населения земного шара.

В исследованиях визуализации были замечены как структурные, так и функциональные изменения мозга у людей с мигренью. Кроме того, они были обнаружены в клинических и нейрофизиологических наблюдениях, хронической гиперчувствительности к сенсорным раздражителям и кортикальной возбудимости.Таким образом, приступ мигрени может быть спровоцирован несколькими внешними факторами, включая недостаток сна, стресс, длительное голодание и другие, но эти триггерные факторы приводят только к приступам мигрени у предрасположенных людей.

Гиппокамп представляет особый интерес при мигрени. У вновь диагностированных пациентов с мигренью через год наблюдается снижение объема гиппокампа; наблюдалось адаптивное увеличение объема до низкой частоты головной боли.

Сообщалось о структурных и функциональных таламических изменениях при мигрени на иктальной и интериктальной стадиях, которые могут быть обнаружены с детства и могут быть связаны с началом приступа мигрени. Таламус оказался критической областью для развития сенсорной гиперчувствительности к зрительным стимулам и механической аллодинии.

Все эти анатомические и функциональные данные как в иктальной, так и в межиктальной стадии подтверждают, что мозг пациента с мигренью функционально и морфологически отличается; и могут объяснить, почему внешние или внутренние стимулы вызывают приступы мигрени только у людей с мигренью.

Предвестниковая фаза - это период между изменениями гомеостаза и началом приступов мигрени. Эта фаза может начаться уже за три дня до мигрени и позволяет некоторым пациентам правильно прогнозировать приступ мигрени за несколько часов или дней до его начала. Симптомы пациентов включают усталость, изменения настроения, тягу к пище, зевоту, болезненность мышц и светобоязнь, наблюдается вовлечение гипоталамуса, ствола головного мозга, лимбической системы и других корковых областей на ранних стадиях приступа.

Кортикальная распространяющаяся депрессия - это уникальное событие в головном мозге мигрени во время фазы ауры. Он был описан в 1944 году Аристид Лао. Для этого явления характерно медленное, волнообразное распространение деполяризации в мембранах нейронов и глиальных клеток, сопровождающееся угнетением кортикальной активности в течение до 30 минут, сильно совпадающее с началом и прогрессированием симптомов ауры.Это медленно распространяющаяся волна интенсивной, но преходящей регионарной деполяризации большинства нейронов и глии (возможно, всех клеток головного мозга), который распространяется со скоростью ~ 3-5 мм / мин в мозговой ткани и ~1,7-9,2 мм / мин в сером веществе, длится до минуты и более в здоровых тканях из-за полной деполяризации мембраны, препятствует потенциалам действия и синаптической передаче; она сопровождается подавлением всей спонтанной или вызванной электрической активности в этой области.

Тригеминоваскулярная система (ТВС) является одной из важнейших структур в проявлении мигренозной головной боли; эта система включает периферические аксоны от тройничного ганглия до мозговых оболочек и интракраниальных артерий и сходится в тригеминоцервикальном комплексе, который содержит тройничный каудальный нуклеус до дорсального рога C1–C2 сегментов спинного мозга.

Сложное нарушение мозговой сети сохраняется под контролем во время интериктальной фазы, но когда контроль со стороны мозга осуществляется за его гомеостазом, что приводит к активации тригеминоваскулярной системы (ТВС) и возникает каскад событий. Активация тройничного нерва начинается в фазе головной боли; таким образом, активация ТВС является кардинальным событием в каскаде событий, приводящих к мигренозной боли, благодаря ее прямой связи с важнейшими мозговыми центрами, такими как диэнцефальные и стволовые ядра мозга.

Выходы волокон ТВС сходятся с проекциями нейронов экстракраниальных структур, что объясняет восприятие боли в периорбитальной, затылочной и шейно-шейной областях. Афферентные пути от ТВС передают множественные сигналы в различные места: ствол головного мозга, таламус, гипоталамус и ядра базальных ганглиев. Эти ядра посылают соединения в различные области коры, включая соматосенсорную, островковую, моторную, теменную зоны, слуховую, зрительную и обонятельную кору. Все эти области задействованы в обработке когнитивной, эмоциональной и сенсорной информации. Аспекты ноцицептивных сигналов и дают увеличение некоторых характерных симптомов приступов мигрени, таких как асфотофобия, фонофобия, когнитивная дисфункция, осмофобия и аллодиния.

После того как периферические тригеминоваскулярные нейроны активизируются, чтобы стать чувствительными к дуральным стимулам, их порог уменьшается, а величина их реакции увеличивается, что считается ответственным за характерную пульсирующую мигренозную головную боль и ее обострение при наклоне или кашле. Периферическая сенсибилизация повышает чувствительность к сенсорной стимуляции возможно за счет гиперреактивности внутри первичных афферентных волокон и центральных нейронов. Медиаторы воспаления, стимулирующие активацию и сенсибилизацию периферических тригеминоваскулярных нейронов, остаются неизвестными.

Кроме того, ноцицептивные тригеминоваскулярные сигналы, достигающие таламуса, могут быть модулированы высвобождением нейропептидов/ нейромедиаторов из гипоталамических и стволовых нейронов головного мозга. Они регулируют возбуждение распространяющихся тригеминоваскулярных нейронов. Возбуждающая активность может перевести возбуждение таламических тригеминоваскулярных нейронов в тонический режим. Таким образом, входные сигналы от гипоталамических и стволовых нейронов мозга могут обеспечивать высокие и низкие уставки для аллостатического веса (количество физиологического или эмоционального стресса, которым может управлять мозг). У больных мигренью и соответственно определяют, передаются ли ноцицептивные сигналы в кору головного мозга (болевое поражение коры головного мозга).

Мигрень запускает сложный эндогенный анальгетический механизм; нисходящая модуляция соматосенсорной обработки известна с давних времен; однако со стороны ствола головного мозга модуляция может оказывать как фасилитирующее действие, способствуя хронической боли, так и ингибирующее влияние, через супраспинальную и спинномозговую стимуляцию, на спинномозговую ноцицептивную обработку. Некоторые ядра ствола головного мозга могут быть активаторами головной боли и запускать анальгетические механизмы в зависимости от времени приступов мигрени.

Споры на предмет мигрени ведутся до сих пор и вращаются вокруг двух вопросов: инициации и происхождения боли. По мере роста знаний появилась возможность установить молекулярные и клинические генетические физиопатологические связи. Общепризнано, что мигрень включает активацию и сенсибилизацию тригеминоваскулярных путей, а также ствола головного мозга и диэнцефальных ядер. Мигрень можно рассматривать как измененное состояние возбудимости головного мозга.

Список литературы:

1. Ferrari MD, Klever RR, Terwindt GM, Ayata C, van den Maagdenberg AM (2015) Migraine pathophysiology: lessons from mouse models and human genetics. Lancet Neurol 14:65–80
2. Stankewitz A, Aderjan D, Eippert F, May A (2011) Trigeminal nociceptive transmission in migraineurs predicts migraine attacks. J Neurosci 31:1937–1943.
3. Liu HY, Chou KH, Chen WT (2018) Migraine and the Hippocampus. Curr Pain Headache Rep 22: 13
4. Bahra A, Matharu MS, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ (2001) Brainstem activation is specific to migraine headache. Lancet. 357:1016–1017
5. Burstein R, Jakubowski M, Rauch SD (2011) The science of migraines. J Vestib Res  21:305–314