СЛУЧАЙ НЕПРЕДНАМЕРЕННОГО ВЫЯВЛЕНИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, АССОЦИИРОВАННОГО С ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ "В" В СВЯЗИ С ПРИЕМОМ АНАБОЛИЧЕСКИХ СТЕРОИДОВ

Введение

Диагностический процесс в условии крайне обширного современного знания о разнообразии заболеваний является труднейшей задачей, врач всегда должен иметь ввиду данный аспект при установлении заболевания каждого отдельно взятого пациента. Иногда случаются из ряда вон выходящие случае, при которых лечение абсолютно стороннего заболевания, медицинский недочёт или даже ошибка может привести к установлению диагноза, о котором не подозревает ни пациент, ни его лечащий врач. Заболевания печени чрезвычайно разнообразны по этиологии, патогенезу и клинике. Часто, они прогрессируют, в течение многих лет, не давая о себе знать явной симптоматикой, лишь постепенно, но неуклонно снижая общее качество жизни, усугубляя течение других заболеваний. К числу таких относится цирроз печени (ЦП).

ЦП – тяжёлое заболевание печени различной этиологии, основой которого является изменение нормальной структуры печени, уменьшение доли функционирующей паренхимы, образование в ней узлов регенерации, диффузный фиброз.

Причиной возникновения ЦП могут быть разнообразные длительно текущие заболевания печени:

1. Вирусные гепатиты – HBV, HCV, HDV, HEV, TTV;
2. Гепатит, вызванный злоупотреблением алкоголем;
3. Гепатиты, вызванные длительным применением гепатотоксичных препаратов – метотрексат, амиодарон, нитрофурантоин и другие;
4. Аутоиммунные гепатиты;
5. Болезни обмена: гемохроматоз, недостаточность альфа1-антитрипсина, гликогеноз IV типа и другие;
6. Паразитозы – токсоплазмоз, альвеококкоз и прочие.

Патогенез ЦП многофакторный и сложный. Образование узлов регенерации обусловлено индукцией гепатоцеллюлярной гиперплазии с уменьшением доли печеночной паренхимы в ответ на повреждение. Регулируются эти процессы такими макромолекулами как трансформирующий фактор роста-альфа, фактор некроза опухоли, эпителиальный фактор роста, фактор роста гепатоцитов.

Гепатоцеллюлярная гиперплазия увеличивает потребность печени в кровоснабжении, соответственно начинается компенсаторный ангиогенез. Новообразованное сосудистое русло объединяет путь от печёночной артерии и портальной вены к печеночным венам, но в следствие их анатомо-топографической и морфологической несостоятельности достаточной компенсации нарушенной печеночной гемодинамики не происходит. Возникает явление портальной гипертензии. Возникает патогенетический круг, в котором узлы регенерации сдавливают нормальные и новообразованные вены, нарушая гемодинамику, а недостаточная циркуляция приводит к гипоксии функциональной паренхимы и фиброзных очагов, возникают очаги некроза, которые компенсаторно замещаются новыми соединительнотканными фокусами.

Уменьшение доли функционирующей паренхимы неизбежно ведёт к недостаточному синтезу белков, что приводит к асциту и кровотечениям из-за понижения онкотического давления крови, снижению общей и специфической резистентности организма, нарушению регенерации тканей.

Практическая часть:

Пациент Ж. 37 лет поступил в терапевтическое отделение ГКБ №2 с жалобами на стремительно развившуюся тяжесть в правом подреберье, ухудшение общение общего самочувствия, периодически возникающая лихорадка до 38°С, наличие со слов пациента жидкости в животе, постепенно нарастающее в течение последнего месяца. В 2020 году стал отмечать нарастание вышеописанных симптомов, то этого никогда не замечал подобных ощущений. В 2019 году начал принимать анаболические стероиды, неизвестного происхождения, вероятно кустарного производства для наращивания мышечной массы в связи с занятиями спортом. Диспансеризацию, профилактические осмотры не проходил с 2005 года. Произведено исследование периферической крови на предмет вирусных гепатитов, были выявлены Анти-IgM к HBV.

Состояние пациента удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, нормального питания, склеры, кожные покровы слегка иктеричны, дыхание везикулярное, проводится во все отделы, ЧДД 17 д/мин, пульс ритмичный, полный, мягкий 76 уд/мин, АД 130/85. Язык слегка обложен желтовытым налётом, влыжный, живот мягкий, не вздут, слегка болезненный в правом подреберье. Печень выступает из под рёберной дуги на 1 см., поверхность мягкая, несколько неровная. Селезёнка не увеличена, кишечник и желудок не пальпируются. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицателен. Симптом Пастернацкого двусторонне отрицателен. Ординаты по Курлову: по правой срединно-ключичной линии – 12 см, по правой срединной линии – 11 см, по левой реберной дуге – 10 см.

По данным УЗИ диффузные патогномоничные для цирроза изменения печени. Портальная гипертензия, расширение ветвей портальной вены. Толщина правой доли до 120 мм, левой до 65 мм, воротная вена до 11 мм. Селезёнка - 12*7см. По данным эластометрии печень соответствует стадии фиброза F2 по Metavir. Биохимический анализ крови: АЛТ – 60 Ед/л, АСТ 40 Ед/л, общий билирубин 30 мкмоль/л, альбумин 40 г/л. МНО 1,5.

По итогам диагностического поиска пациенту была назначена терапия понижающимися дозами преднизолона, азатиоприном. Гепатопротективная терапия в схеме лечения была представлена урсофальком. Дальнейший приём анаболических стероидов был пациенту воспрещён. Для повышения свёртывающей функции крови был назначен викасол. На фоне терапии был получен положительный эффект.

Вывод:

В клинической практике случаются непредвиденные ситуации, в которых, не предполагая последствий лекарственного взаимодействия и приём препаратов, воспрещённых при скрыто текущем заболевании, позволяет выявить данный недуг. Клиническое мышление и широкий кругозор врача позволяют пользоваться логическими методами для решения даже самых сложных клинических задач.

Список литературы:

1. Eren E., Structures of Hepatitis B Virus Core- and e-Antigen Immune Complexes Suggest Multi-point Inhibition / E. Eren, N. Watts [et al] // Structure – Vol. 26 – P. 1314-1326.
2. Cai B., Macrophage MerTK Promotes Liver Fibrosis in Nonalcoholic Steatohepatitis / B. Cai, P. Dongiovanni [et al] // Cell Metabolism – Vol. 31 – P. 406-421.
3. Eren E., Structures of Hepatitis B Virus Core- and e-Antigen Immune Complexes Suggest Multi-point Inhibition / E. Eren, N. Watts [et al] // Structure – Vol. 26 – P. 1314-1326.