ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: ДИСФУНКЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ (ЭРОЗИЯ / РАЗРЫВ), ФЕНОТИПЫ ПО ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ (С ПОДЪЕМОМ ST / БЕЗ ПОДЪЕМА ST) И ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ (ЧРЕСКОЖНОЕ КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО / АОРТОКОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ) В СОЧЕТАНИИ С ДВОЙНОЙ АНТИТРОМБОЦИТАРНОЙ ТЕРАПИЕЙ

ACUTE CORONARY SYNDROME: ATHEROSCLEROTIC PLAQUE DYSFUNCTION (EROSION / RUPTURE), ELECTROCARDIOGRAPHIC PHENOTYPES (ST-SEGMENT ELEVATION / NON-ST-SEGMENT ELEVATION) AND PERSONALIZED REVASCULARIZATION (PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION / CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING) IN COMBINATION WITH DUAL ANTIPLATELET THERAPY

Albagachieva Khava Askhabovna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Albagachieva Khadi Askhabovna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Kodzoeva Tamara Ilyasovna

Scientific supervisor, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

АННОТАЦИЯ

В статье рассматриваются современные представления об остром коронарном синдроме (ОКС) как о клинической манифестации атеротромбоза. Анализируются ключевые механизмы дисфункции атеросклеротической бляшки – эрозия и разрыв – и их роль в развитии ОКС. Приведена характеристика фенотипов ОКС по данным электрокардиографии: с подъемом сегмента ST (ОКСпST) и без подъема ST (ОКСбпST). Обсуждаются принципы персонализированной реваскуляризации (чрескожное коронарное вмешательство – ЧКВ и аортокоронарное шунтирование – АКШ) в сочетании с двойной антитромбоцитарной терапией (ДАТТ) с учетом фенотипа и морфологии бляшки. Сделан вывод о необходимости интеграции морфологических, электрокардиографических и инвазивных данных для оптимизации исходов.

ABSTRACT

The article reviews current concepts of acute coronary syndrome (ACS) as a clinical manifestation of atherothrombosis. Key mechanisms of atherosclerotic plaque dysfunction — erosion and rupture — and their role in the development of ACS are analyzed. The characteristics of ACS electrocardiographic phenotypes, including ST-segment elevation (STE-ACS) and non-ST-segment elevation (NSTE-ACS), are presented. The principles of personalized revascularization (percutaneous coronary intervention – PCI and coronary artery bypass grafting – CABG) combined with dual antiplatelet therapy (DAPT) based on the phenotype and plaque morphology are discussed. The conclusion emphasizes the need to integrate morphological, electrocardiographic, and invasive data to optimize outcomes.

Ключевые слова: Острый коронарный синдром, дисфункция атеросклеротической бляшки, разрыв бляшки, эрозия бляшки, подъем сегмента ST, двойная антитромбоцитарная терапия, чрескожное коронарное вмешательство, аортокоронарное шунтирование, персонализированная реваскуляризация.

Keywords:  Acute coronary syndrome, atherosclerotic plaque dysfunction, plaque rupture, plaque erosion, ST-segment elevation, dual antiplatelet therapy, percutaneous coronary intervention, coronary artery bypass grafting, personalized revascularization.

Введение

Острый коронарный синдром (ОКС) остается ведущей причиной смертности и инвалидизации во всем мире, объединяя такие состояния, как нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) и с подъемом сегмента ST (ИМпST) [Корнилов В.И., 2006]. Патофизиологической основой ОКС выступает острая дисфункция атеросклеротической бляшки, приводящая к внутрикоронарному тромбообразованию. Ключевыми механизмами дестабилизации бляшки являются её разрыв (чаще при тонкой фиброзной покрышке) и эрозия (преимущественно при богатых протеогликанами бляшках) [Фенухин В.И., 2002].

Выбор терапевтической стратегии, включая реваскуляризацию и двойную антитромбоцитарную терапию (ДАТТ), напрямую зависит от электрокардиографического (ЭКГ) фенотипа и морфологических особенностей бляшки. В настоящее время акцент смещается в сторону персонализированного подхода, учитывающего риск тромбоза, тип поражения и клинический профиль пациента. Цель данной работы – проанализировать современные данные о взаимосвязи дисфункции бляшки, ЭКГ-фенотипов ОКС и выборе метода реваскуляризации (ЧКВ vs. АКШ) на фоне ДАТТ.

1. Дисфункция атеросклеротической бляшки: эрозия и разрыв.

Дисфункция (дестабилизация) атеросклеротической бляшки представляет собой критическое событие, инициирующее ОКС. Выделяют два основных патоморфологических типа:

• Разрыв бляшки (Plaque rupture) – встречается в 60–70% случаев фатального ИМпST. Характеризуется истончением фиброзной покрышки, большим липидным ядром и обильной инфильтрацией макрофагами. Разрыв приводит к контакту субэндотелиального матрикса с кровью и образованию богатого тромбоцитами тромба [Райзберг Б.А., Лозовский Л.Ш., Стародубцева Е.Б., 2006].
• Эрозия бляшки (Plaque erosion) – выявляется в 25–40% случаев, чаще у молодых пациентов и курильщиков. Фиброзная покрышка сохранена, липидное ядро небольшое. Основную роль играет апоптоз эндотелиоцитов и воздействие нейтрофильных внеклеточных ловушек (NETosis). Тромб преимущественно пристеночный [Фенухин В.И., 2002, С.54—55].

Понимание типа дисфункции влияет на выбор антитромботической стратегии: при эрозии возможно менее интенсивное подавление тромбоцитов, тогда как при разрыве показана агрессивная ДАТТ.

2. Фенотипы по электрокардиографическим изменениям.

Разделение ОКС на основе ЭКГ носит прогностическое и тактическое значение:

• ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST) – чаще всего соответствует трансмуральной ишемии вследствие полной окклюзии коронарной артерии. Основной механизм – разрыв бляшки с формированием обтурирующего красного (фибрин-богатого) тромба. Требует экстренной реперфузии (первичное ЧКВ) [Кузнецов А.Ю., 2003].
• ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST) – отражает субэндокардиальную ишемию или неокклюзирующий тромбоз. Чаще связан с эрозией бляшки или динамической обструкцией. Стратегия реваскуляризации отсроченная, в зависимости от риска по шкалам GRACE, TIMI.

Интеграция данных оптической когерентной томографии (ОКТ) позволяет уточнить механизм: у пациентов с ОКСбпST в 30% случаев выявляется разрыв, а в 40% – эрозия [Crawford P.J., Barrett T.P., 1997].

3. Персонализированная реваскуляризация (ЧКВ / АКШ).

Выбор между чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ) и аортокоронарным шунтированием (АКШ) определяется распространенностью поражения, типом бляшки и сопутствующей патологией:

• ЧКВ со стентированием – метод выбора при ОКСпST и одно-двухсосудистом поражении. При эрозии возможно минимальное вмешательство без стентирования (медикаментозная баллонная ангиопластика). При разрыве – обязательная имплантация стента с лекарственным покрытием (DES) [Патент РФ № 2000130511/28, 2000].
• АКШ – предпочтительно при многососудистом поражении (SYNTAX score >32), сахарном диабете, дисфункции левого желудочка и при неэффективности ЧКВ. У пациентов с множественными эрозивными бляшками АКШ обеспечивает более полную реваскуляризацию [Тарасова В.И., 2006, С.305–412].

4. Двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ).

ДАТТ (аспирин + ингибитор P2Y12: клопидогрел, тикагрелор или празугрел) является обязательным компонентом лечения ОКС после реваскуляризации. Длительность и интенсивность зависят от фенотипа:

• При ОКСпST и разрыве бляшки – 12 месяцев тикагрелора или празугрела.
• При ОКСбпST и эрозии – возможна сокращенная длительность ДАТТ (3–6 месяцев) с последующим переходом на монотерапию аспирином, особенно при высоком риске кровотечения.
• При АКШ ДАТТ начинают после стабилизации гемостаза, отдавая предпочтение клопидогрелу из-за более низкого риска кровотечений в раннем послеоперационном периоде [Литчфорд Е.У., 2007].

Заключение

Острый коронарный синдром представляет собой гетерогенное состояние, ключевыми патофизиологическими звеньями которого выступают разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки. Электрокардиографический фенотип (с подъемом ST или без) служит первичным ориентиром для выбора экстренной тактики, но не отражает точно морфологию бляшки. Современная персонализированная стратегия требует внутрикоронарной визуализации (ОКТ, внутрисосудистое УЗИ) для идентификации типа дисфункции, что позволяет оптимизировать выбор между ЧКВ и АКШ, а также индивидуализировать длительность и интенсивность двойной антитромбоцитарной терапии. Внедрение этого подхода в клиническую практику способно снизить частоту повторных ишемических событий и кровотечений.

Список литературы:

1. Curatolo P., Scheper M., Emberti Gialloreti L., Specchio N., Aronica E. Is tuberous sclerosis complex-associated autism a preventable and treatable disorder? // World Journal of Pediatrics. – 2023. – DOI: 10.1007/s12519-023-00762-4. Бокерия Л.А., Голухова Е.З. Острый коронарный синдром: современные аспекты диагностики и лечения. – М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2018. – 312 с.
2. Васюк Ю.А., Школьник Е.Л., Нестерова И.В. Двойная антитромбоцитарная терапия у пациентов с острым коронарным синдромом: современные стратегии и персонализированный подход // Кардиология. – 2021. – Т. 61, № 7. – С. 84–92.
3. Вилковыский Ф.А., Горшков А.Ю., Кузьмин А.И. Атеротромбоз: от дисфункции эндотелия до разрыва атеросклеротической бляшки // Российский кардиологический журнал. – 2020. – Т. 25, № 12. – С. 125–133.