ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ «ИШЕМИЧЕСКОГО КАСКАДА», ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ (АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ, КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ) И ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

ISCHEMIC STROKE: PATHOPHYSIOLOGY OF THE "ISCHEMIC CASCADE", PATHOGENETIC SUBTYPES (ATHEROTHROMBOTIC, CARDIOEMBOLIC) AND THE PRINCIPLES OF EARLY SECONDARY PREVENTION

Didigova Razita Alaudinovna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Osmyeva Yasmina Hasanovna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Barkinkhoeva Rayana Bekhanovna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Geliskhanova Mareta Adamovna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Dzhabagieva Khava Maksharipovna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Kodzoeva Tamara Ilyasovna

Scientific supervisor, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

АННОТАЦИЯ

В статье рассматриваются современные представления о патофизиологии ишемического инсульта, ключевым звеном которого является «ишемический каскад» — последовательность метаболических и молекулярных нарушений, приводящих к гибели нейронов. Представлена характеристика основных патогенетических подтипов инсульта: атеротромботического и кардиоэмболического, определяющих стратегию лечения. Описаны принципы ранней вторичной профилактики, направленные на предотвращение повторных сосудистых событий. Понимание гетерогенности патогенеза и своевременное применение дифференцированных профилактических мер являются ключевыми факторами снижения инвалидизации и летальности.

ABSTRACT

The article examines modern concepts of the pathophysiology of ischemic stroke, the key link of which is the "ischemic cascade" — a sequence of metabolic and molecular disorders that lead to the death of neurons. The characteristics of the main pathogenetic subtypes of stroke are presented: atherothrombotic and cardioembolic, which determine the treatment strategy. The principles of early secondary prevention aimed at preventing recurrent vascular events are described. Understanding the heterogeneity of pathogenesis and timely application of differentiated preventive measures are key factors in reducing disability and mortality.

Ключевые слова: ишемический инсульт, ишемический каскад, атеротромботический подтип, кардиоэмболический подтип, вторичная профилактика, антитромбоцитарная терапия, антикоагулянтная терапия.

Keywords: ischemic stroke, ischemic cascade, atherothrombotic subtype, cardioembolic subtype, secondary prevention, antiplatelet therapy, anticoagulant therapy.

Введение

Ишемический инсульт (ИИ) остается одной из ведущих причин смертности и стойкой утраты трудоспособности во всем мире, что обусловливает высокую медико-социальную значимость проблемы. Несмотря на успехи в реперфузионной терапии в острейшем периоде, исход заболевания во многом определяется глубиной патофизиологических нарушений, объединенных понятием «ишемический каскад», а также этиопатогенетическим подтипом инсульта. Дифференцированный подход к определению механизма развития ИИ (атеротромботический, кардиоэмболический и др.) лежит в основе выбора стратегии ранней вторичной профилактики, целью которой является предупреждение повторных цереброваскулярных событий. Настоящая статья посвящена анализу этих ключевых аспектов с позиций современной неврологии.

1. Патофизиология ишемического каскада

Ишемический каскад представляет собой сложную цепь взаимосвязанных патобиохимических и молекулярных реакций, запускающихся в ткани мозга вследствие критического снижения церебрального кровотока. Первичным звеном каскада является энергетический дефицит (падение уровня аденозинтрифосфата — АТФ), приводящий к дисфункции ионных насосов. Это вызывает массивный вход ионов кальция в клетки, запуск глутаматной эксайтотоксичности, ферментативное разрушение мембран (липолиз, протеолиз) и развитие оксидативного стресса. Ключевым морфофункциональным исходом каскада является формирование зоны необратимых повреждений (инфаркта) и «пенумбры» — ишемической полутени, где нейроны сохраняют жизнеспособность в течение ограниченного периода времени («терапевтическое окно»). Именно спасение пенумбры является главной целью интенсивной терапии, тогда как прогрессирование вторичного повреждения (постишемическое воспаление, апоптоз, отек) определяет неблагоприятный прогноз.

2. Патогенетические подтипы: атеротромботический и кардиоэмболический

Согласно критериям TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), выделяют несколько патогенетических подтипов ИИ, из которых два наиболее распространенных требуют принципиально разной тактики вторичной профилактики.

Атеротромботический подтип развивается на фоне атеросклеротического поражения крупных артерий (внутренних сонных, вертебральных, базилярной). Механизм инсульта может быть связан с локальным тромбозом в месте атеросклеротической бляшки, артерио-артериальной эмболией, либо гемодинамической недостаточностью при стенозе критической степени. Для данного подтипа характерно наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы по данным дуплексного сканирования.

Кардиоэмболический подтип обусловлен образованием тромба в полостях сердца с последующей миграцией его фрагментов в церебральные сосуды. Наиболее частыми источниками эмболии являются фибрилляция предсердий (особенно неклапанная), инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом, протезированные клапаны сердца, дилатационная кардиомиопатия. Кардиоэмболический инсульт характеризуется внезапным началом, часто большим объемом поражения и высоким риском раннего рецидива в отсутствие адекватной антикоагуляции.

3. Принципы ранней вторичной профилактики

Ранняя вторичная профилактика начинается в остром периоде инсульта (первые 14 дней) и направлена на предотвращение повторных сосудистых событий. Выбор стратегии строго детерминирован патогенетическим подтипом.

При атеротромботическом инсульте основой профилактики является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел или их комбинация на ограниченный срок), контроль артериального давления и уровня липидов (статины высокой интенсивности), а также хирургическая реваскуляризация (каротидная эндартерэктомия или стентирование) при гемодинамически значимых стенозах.

При кардиоэмболическом инсульте ключевым методом является назначение пероральных антикоагулянтов. В настоящее время предпочтение отдается прямым пероральным антикоагулянтам (дабигатран, ривароксабан, апиксабан), которые демонстрируют благоприятное соотношение эффективности и безопасности по сравнению с антагонистами витамина К. Время инициации антикоагуляции зависит от объема инфаркта и риска геморрагической трансформации.

Заключение

Таким образом, ишемический инсульт представляет собой гетерогенное состояние, в основе которого лежит универсальный механизм ишемического каскада, однако клиническое течение и подходы к профилактике рецидивов определяются патогенетическим подтипом. Дифференцированное применение антитромбоцитарных средств или антикоагулянтов, наряду с коррекцией сосудистых факторов риска, является краеугольным камнем ранней вторичной профилактики, требующим мультидисциплинарного подхода и персонализации терапевтической тактики.

Список литературы:

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.
2. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Р.М. Вторичная профилактика ишемического инсульта: дифференцированный подход // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2019. — Т. 119, № 3. — С. 96–102.
3. Пирадов М.А., Максимова М.Ю., Танашян М.М. Инсульт: пошаговая инструкция. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 272 с.
4. Стаховская Л.В., Котов С.В. Эпидемиология инсульта в России: результаты территориально-популяционного мониторинга // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2019. — Т. 11, № 1S. — С. 10–16.