БОЛЬ ПРИ ПУЛЬПИТЕ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

АННОТАЦИЯ

В работе рассмотрены современные представления о механизмах возникновения боли при пульпите. Проанализированы клинические особенности болевого синдрома при различных формах воспаления пульпы зуба, а также основные патофизиологические процессы, лежащие в его основе. Показана связь между морфологическими изменениями пульпы, нейрососудистыми реакциями и характером болевых ощущений. Обобщение литературных данных позволяет уточнить диагностическую значимость болевого синдрома и определить перспективные направления дальнейших исследований в эндодонтии.

Ключевые слова: пульпит, зубная боль, воспаление пульпы, патофизиология боли, ноцицепция.

Введение

Боль является ведущим клиническим симптомом пульпита и основной причиной обращения пациентов за стоматологической помощью. Несмотря на значительные достижения в области эндодонтии, проблема диагностики и дифференциации форм пульпита по характеру болевого синдрома сохраняет свою актуальность. Это обусловлено сложностью анатомического строения пульпы зуба, особенностями ее иннервации и кровоснабжения, а также многофакторностью патогенеза воспалительного процесса.

Актуальность данной темы определяется высокой распространенностью пульпита среди населения, трудностями клинической диагностики и необходимостью патогенетически обоснованного подхода к лечению. Новизна работы заключается в систематизации клинических проявлений боли при пульпите с позиции современных данных о нейрофизиологических и сосудистых механизмах ее формирования.

Цель исследования – проанализировать клинические и патофизиологические особенности боли при пульпите на основании данных отечественной и зарубежной литературы.

Задачи исследования:

1. Рассмотреть современные представления о патогенезе пульпита.

2. Проанализировать механизмы формирования болевого синдрома при воспалении пульпы.

3. Охарактеризовать клинические особенности боли при различных формах пульпита.

4. Определить диагностическое значение болевого синдрома.

Гипотеза исследования заключается в том, что характер боли при пульпите напрямую связан с глубиной и формой воспалительного процесса в пульпе, а также с особенностями ее микроциркуляции и иннервации

Патофизиологические механизмы боли при пульпите.

Формирование болевого синдрома при пульпите – это сложный, каскадный и динамичный процесс, затрагивающий сосудистую, нервную, иммунную системы пульпы и характеризующийся фазовостью.

Инициирующая фаза и роль медиаторов воспаления. Пусковым механизмом является микробная инвазия. Кариесогенные бактерии (преимущественно Streptococcus mutans, Lactobacillus spp., Actinomyces spp.) и их продукты жизнедеятельности проникают через дентинные канальцы к слою одонтобластов и далее в пульпу. [1, с. 11] Это приводит к активации местной иммунной защиты. Тучные клетки выделяют гистамин и серотонин, вызывающие начальную вазодилатацию и повышение проницаемости сосудов. Макрофаги и нейтрофилы начинают продуцировать провоспалительные цитокины (интерлейкин-1β, фактор некроза опухоли-α), простагландины (PGE2) и кинины, в частности, брадикинин.

Брадикинин является одним из наиболее мощных прямых альгогенов, непосредственно активирующих ноцицептивные С- и Аδ-волокна. Простагландины сами по себе не вызывают боль, но резко повышают чувствительность ноцицепторов к брадикинину и другим стимулам, выполняя роль сенситизаторов. Таким образом, на ранней стадии боль обусловлена преимущественно химическим раздражением нервных окончаний комплексом биологически активных веществ.

Феномен внутрипульпарной гипертензии – ключевой патофизиологический фактор. Развитие воспалительного отёка в замкнутом, низкоэластичном пространстве пульпарной камеры и корневых каналов является переломным моментом в патогенезе боли. В норме микроциркуляция пульпы обладает ограниченной способностью к саморегуляции. При прогрессировании воспаления нарастающая экссудация плазмы в ткань, сочетающаяся с венозным стазом из-за сдавления отёком, приводит к резкому повышению внутрипульпарного давления. Это давление, по данным ряда исследований, может превышать капиллярное. [2, с. 23]

Критическим последствием является коллапс тонкостенных венул и лимфатических сосудов, что блокирует отток жидкости и усугубляет ишемию. Нервные волокна, проходящие в пульпе, подвергаются механической компрессии, приводящей к их гипоксии и повреждению. Таким образом, на пике острого воспаления боль трансформируется: к химическому раздражению добавляется мощнейший ишемический и механический компонент. Именно сдавление нервов в условиях лимитированного пространства объясняет нестерпимый, пульсирующий, «рвущий» характер боли при остром гнойном пульпите.

Нейрогенное воспаление. Афферентные С-волокна пульпы при своей активации выполняют не только сенсорную (проведение импульса к ЦНС), но и эффекторную функцию. При деполяризации из их периферических окончаний выделяются нейропептиды, главными из которых являются субстанция Р (SP) и кальцитонин-ген-родственный пептид (CGRP).

Субстанция Р вызывает дегрануляцию тучных клеток (с дополнительным выбросом гистамина), усиливает экссудацию и вазодилатацию. [3, с. 17]

CGRP является мощным вазодилататором, потенцирующим отёк.

Клинические особенности боли в зависимости от стадии пульпита

Клиническая картина боли является прямым клиническим отражением глубины и характера патофизиологических изменений в пульпе.

Острый очаговый (серозный) пульпит. Это начальная стадия воспаления. Боль носит приступообразный характер. Приступы возникают спонтанно, чаще вечером и ночью, длятся от нескольких минут до 20-30 минут. Светлые промежутки (отсутствие боли) довольно продолжительные – несколько часов. Боль чётко локализована, пациент без затруднений указывает на причинный зуб. Наиболее патогномоничный признак – провокация боли холодовыми (реже – сладкими, кислыми) раздражителями. При этом после устранения раздражителя боль прекращается не мгновенно, а через некоторое время (несколько минут), что свидетельствует о запущенном воспалительном каскаде.

Повышение внутрипульпарного давления есть, но оно еще не достигло критического уровня, способного вызвать необратимую ишемию.

Острый диффузный (гнойный) пульпит. При прогрессировании серозное воспаление переходит в гнойное с формированием микроабсцессов в пульпарной камере. Боль кардинально меняет характер: становится непрерывной, мучительной, пульсирующей, рвущей. Приступы длятся часами, светлые промежутки короткие (минуты) или отсутствуют. Классический признак – усиление боли в ночное время и в положении лежа, что связано с приливом крови к голове и увеличением венозного давления. Боль теряет четкую локализацию, начинает иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва. Пациент может жаловаться на боль в ухе, виске, соседней челюсти, что существенно затрудняет диагностику. [4, с. 46]

Критически важный диагностический симптом – изменение реакции на термические раздражители. Холод (полоскание холодной водой) может приносить временное облегчение за счет сжатия экссудата и сосудов, что приводит к незначительному снижению внутрипульпарного давления. Тепло, напротив, резко усиливает боль, вызывая расширение сосудов и увеличение отёка в уже переполненной камере. Этот признак однозначно указывает на наличие гнойного экссудата и критическую внутрипульпарную гипертензию. Патофизиологической основой является гнойная деструкция ткани пульпы, резкое повышение давления, приводящее к сдавлению и ишемии нервных стволов.

Хронические формы пульпита. При отсутствии лечения острый процесс может хронизироваться. Болевая симптоматика при этом стихает, становится менее выраженной, но более разнообразной.

Хронический фиброзный пульпит – наиболее частый исход острого процесса. Боль ноющая, неинтенсивная, возникает в основном в ответ на внешние раздражители: термические (чаще холодное), химические (сладкое), механические (попадание пищи в кариозную полость). Характерно, что боль после устранения раздражителя проходит не сразу. Самопроизвольные и ночные боли редки. Пульпа частично сохраняет жизнеспособность, но в ней преобладают процессы пролиферации и фиброза, нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям.

Хронический гангренозный (язвенно-некротический) пульпит. Характер боли специфичен. Ведущей жалобой является длительная, ноющая боль от горячего (горячий чай, суп), которая сохраняется долгое время после устранения раздражителя. При этом холод может успокаивать. Нередко присутствует неприятный, гнилостный запах из зуба.

Хронический гипертрофический пульпит (пульпарный полип). Встречается редко, преимущественно у детей и молодых людей. Болевой синдром выражен слабо. Основная жалоба – кровоточивость из кариозной полости при жевании или чистке из-за разрастания грануляционной ткани. Боль ноющая, слабая, провоцируется механическим раздражением полипа. [5, с. 61]

Заключение

Боль при пульпите представляет собой не просто субъективный симптом, а точное клиническое отражение сложного динамического патологического процесса, протекающего в уникальных условиях замкнутого эндодонтального пространства. Её эволюция – от кратковременных приступов при очаговом воспалении до нестерпимой пульсирующей боли при гнойном расплавлении – представляет собой четкий патофизиологический континуум. Этот континуум включает в себя начальную химическую активацию ноцицепторов, присоединение механического фактора внутрипульпарной гипертензии, развитие нейрогенного воспаления и, наконец, системные нейропластические изменения в виде периферической и центральной сенситизации.

Список литературы:

1. Колесов А.А., Курякина Н.В., Афанасьев В.В. Терапевтическая стоматология детского возраста [Учебник]. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
2. Sessle B.J. Acute and chronic craniofacial pain: brainstem mechanisms of nociceptive transmission and neuroplasticity, and their clinical correlates // Crit. Rev. Oral Biol. Med. – 2000. – 11(1). – P. 57-91.
3. Робертс Х.В., Вернес Д.Дж. Эндодонтия: принципы и практика / Пер. с англ. под ред. А.М. Политун, Е.А. Ковтун. – М.: МЕДпресс-информ, 2016.
4. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. – М.: Медицина, 2006.
5. Барер Г.М. Терапевтическая стоматология. Болезни зубов. В 3 ч. Ч. 2. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.