ВЗАИМОСВЯЗЬ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА И СИСТЕМНОГО ОСТЕОПОРОЗА

THE RELATIONSHIP BETWEEN CHRONIC PERIODONTITIS AND SYSTEMIC OSTEOPOROSIS

Pelevina Alexandra Igorevna

Student, Department of Pathological Physiology, Kemerovo State Medical University,

Russia, Kemerovo

Berdnikova Veronika Alexandrovna

Student, Department of Pathological Physiology, Kemerovo State Medical University,

Russia, Kemerovo

Makshanova Galina Parfilovna

Scientific supervisor, Doctor of Medical Sciences, Department of Pathological Physiology, Kemerovo State Medical University,

Russia, Kemerovo

АННОТАЦИЯ

Остеопороз и хронический пародонтит являются заболеваниями, сопровождающимися резорбцией костной ткани. Остеопороз характеризуется системным снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, тогда как хронический пародонтит представляет собой локальный воспалительный процесс, приводящий к разрушению альвеолярной кости и потере зубов. В статье проведён анализ современных литературных данных, посвящённых изучению взаимосвязи данных заболеваний. Показано, что хронический пародонтит и системный остеопороз имеют общие факторы риска и сходные механизмы развития, включая нарушения костного ремоделирования, активацию системы RANKL/RANK/OPG и хроническое воспаление. Выявление данных закономерностей подчёркивает необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению пациентов.

ABSTRACT

Osteoporosis and chronic periodontitis are diseases accompanied by bone resorption. Osteoporosis is characterized by a systemic decrease in bone mass and a violation of the microarchitectonics of bone tissue, whereas chronic periodontitis is a local inflammatory process that leads to the destruction of the alveolar bone and loss of teeth. The article analyzes the current literature data on the study of the relationship of these diseases. It has been shown that chronic periodontitis and systemic osteoporosis have common risk factors and similar developmental mechanisms, including bone remodeling disorders, activation of the RANKL/RANK/OPG system, and chronic inflammation. The identification of these patterns highlights the need for an integrated approach to the diagnosis and treatment of patients.

Ключевые слова: остеопороз, пародонтит, воспаление, кость, нарушения обмена веществ, гормоны, эстроген, фактор риска, механизм, резорбция кости, RANKL/RANK/OPG.

Keywords: osteoporosis, periodontitis, inflammation, bone, metabolic disorders, hormones, estrogen, risk factor, mechanism, bone resorption, RANKL/RANK/OPG.

Актуальность:

Хронический пародонтит и системный остеопороз относятся к числу наиболее распространённых заболеваний - от 62% до 100% взрослого населения имеют признаки воспаления пародонта, хронический пародонтит средней и тяжелой степени выявляется у 55-65% взрослых и у 80-90% лиц старше 60-65 лет. Остеопороз выявляется от 14% до 24% взрослого населения (более 34 млн человек), а среди лиц старше 50 лет им страдает около 34% женщин и 27% мужчин. Пародонтит является одной из основных причин потери зубов у взрослого населения, тогда как остеопороз ассоциирован с повышенным риском переломов, снижением качества жизни и увеличением смертности. Несмотря на это, оба заболевания характеризуются нарушением ремоделирования костной ткани и активацией резорбтивных механизмов. В последние годы в научной литературе всё большее внимание уделяется системным аспектам заболеваний пародонта и их возможному влиянию на общее состояние костной ткани. Современные исследования свидетельствуют о том, что хронический пародонтит не является исключительно локальным воспалительным процессом, а может оказывать системное воздействие за счёт хронического воспаления и циркуляции провоспалительных медиаторов. Аналогичные механизмы лежат в основе патогенеза системного остеопороза, что позволяет предположить наличие общих патогенетических звеньев. Особый интерес представляет роль системы RANKL/RANK/OPG, которая рассматривается как центральный регулятор остеокластогенеза и костного ремоделирования. Дисбаланс данной системы, усиленный действием провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6), характерен как для хронического пародонтита, так и для остеопороза. Кроме того, оба заболевания имеют сходные факторы риска, включая возрастные изменения, гормональный дисбаланс, дефицит витамина D, курение и низкую физическую активность. Несмотря на наличие данных о возможной взаимосвязи между пародонтитом и остеопорозом, вопросы их взаимодействия остаются недостаточно систематизированными. Это определяет актуальность проведения сравнительного анализа механизмов формирования данных заболеваний с целью углубления понимания их взаимного влияния и обоснования необходимости комплексного подхода лечения пациентов.

Цель: На основании анализа современной литературы выявить взаимосвязь между пародонтитом и остеопорозом.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование выполнено в форме аналитического обзора современной научной литературы, посвящённой патогенетическим аспектам хронического пародонтита и системного остеопороза. В качестве материалов использовались данные отечественных и зарубежных источников, включая специализированные медицинские руководства, учебные издания и статьи из рецензируемых научных журналов. Отбор литературных источников осуществлялся по ключевым словам, отражающим основную тематику исследования: «хронический пародонтит», «остеопороз», «костное ремоделирование», «RANKL/RANK/OPG», «воспаление», «остеокластогенез». В анализ были включены публикации, отражающие современные представления о механизмах резорбции костной ткани, роли провоспалительных цитокинов, остеоцитов и гормональных факторов в развитии данных заболеваний. В процессе исследования применялись методы анализа, синтеза и сравнительной оценки литературных данных. Полученные сведения были систематизированы и интерпретированы с целью выявления общих факторов риска возникновения и механизмов развития хронического пародонтита и системного остеопороза.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ

Кость — это орган, который постоянно перестраивается и обновляется в организме. Перестройка кости происходит под воздействием двух основных типов костных клеток: остеобластов и остеокластов. Физиологическая перестройка кости требует эффективной координации между этими клетками. Остеобласты образуются из мезенхимальных стволовых клеток (МСК), и роль остеобластов в метаболизме костной ткани различается на каждой стадии созревания. Незрелые остеобласты способны стимулировать остеокластогенез, в то время как зрелые остеобласты, в первую очередь, отвечают за секрецию органического матрикса кости и дальнейшую минерализацию. Остеокласты происходят из гемопоэтических стволовых клеток, и для их дифференцировки необходимы два основных цитокина: лиганд рецептора активатора ядерного фактора κB (RANKL) и колониестимулирующий фактор макрофагов (M-CSF). RANKL экспрессируется в стромальных клетках костного мозга/клетках-предшественниках остеобластов и некоторых иммунных клетках. RANKL связывается со своим рецептором RANK на остеокластах, активируется сигнальный путь ядерного фактора (NF-κB), который приводит к инициации остеокластогенеза и активации зрелых остеокластов. Помимо RANKL, клетки линии остеобластов также вырабатывают рецептор-ловушку для RANKL — остеопротегерин (OPG), который блокирует передачу сигналов RANKL-RANK. Сбалансированная система RANKL/OPG/RANK имеет жизненно важное значение для остеокластогенеза. Повышенная выработка RANKL и активация сигнального пути NF-κB провоспалительными медиаторами, в том числе интерлейкином-6 (IL-6), фактором некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкином-1 (IL-1β), простагландином E2 (PGE2) и C3, характерны для воспалительных заболеваний, в том числе пародонтита и остеопороза.

Хронический пародонтит — это многофакторное воспалительное заболевание, при котором у пациентов наблюдается высокий уровень провоспалительных факторов, таких как TNF-α, IL-1 и IL-6, вызывающих системное воспалительное разрушение костной ткани, что может привести к развитию остеопороза.  Эти цитокины активируют разрушение костной ткани, повышая уровень лиганда рецептора активатора ядерного фактора-κB (RANKL). Ингибирование RANKL может увеличить объём и плотность костной ткани. Согласно этим данным, хронический пародонтит и системное воспалительное разрушение костной ткани могут быть связаны с прогрессированием остеопороза. Минералы, содержащиеся в костной ткани, могут способствовать развитию воспаления и влиять на состояние пародонта. Считается, что они являются инициирующим фактором последующей потери альвеолярной кости.

Остеопороз — это заболевание, характеризующееся снижением костной массы, ухудшением микроархитектоники костей, ослаблением костной ткани и повышенным риском переломов.

Существенную роль в формировании связи между хроническим пародонтитом и системным остеопорозом играют общие факторы риска.

Возрастные изменения сопровождаются снижением активности остеобластов и увеличением костной резорбции, что способствует прогрессированию обоих заболеваний.

Дефицит эстрогенов в постменопаузальном периоде приводит к активации остеокластогенеза за счёт повышения экспрессии RANKL и снижения уровня остеопротегерина, что усиливает потерю как системной, так и альвеолярной костной ткани.

Недостаток витамина D и кальция нарушает процессы минерализации костной ткани и ассоциирован с повышенным риском развития остеопороза и тяжёлых форм пародонтита.

Курение оказывает негативное влияние на микроциркуляцию, иммунный ответ и активность клеток костной ткани, способствуя прогрессированию воспаления и резорбции кости.

Низкий уровень физической активности усугубляет нарушения костного метаболизма и снижает механическую стимуляцию ремоделирования костной ткани, что также способствует развитию обоих заболеваний.

Эти факторы способствуют усилению воспалительного процесса и нарушению костного метаболизма.

Современные представления о ремоделировании костной ткани рассматривают систему RANKL/RANK/OPG как центральное звено регуляции остеокластогенеза. RANKL, экспрессируемый остеобластами, остеоцитами и активированными иммунными клетками, связывается с рецептором RANK на поверхности остеокластов, инициируя их дифференцировку и активацию. Остеопротегерин (OPG) выступает в роли эндогенного ингибитора данного процесса.

При хроническом пародонтите воспалительная инфильтрация тканей пародонта сопровождается повышенной экспрессией RANKL и снижением уровня OPG, что приводит к усилению резорбции альвеолярной кости. Аналогичные механизмы лежат в основе системной потери костной массы при остеопорозе, что позволяет рассматривать дисбаланс системы RANKL/RANK/OPG как общее патогенетическое звено. Одни и те же молекулярные пути ведут к потере кости — локальной в челюсти и системной  в скелете.

Ключевым фактором прогрессирования пародонтита является хроническое воспаление. В ответ на бактериальную агрессию происходит активация клеток иммунной системы и высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-1β и IL-6. Эти медиаторы усиливают локальную деструкцию тканей пародонта и способны оказывать системное влияние на костный метаболизм. Провоспалительные цитокины стимулируют остеокластогенез и подавляют остеобластную активность, тем самым усугубляя потерю костной массы при остеопорозе. Таким образом, хронический пародонтит может рассматриваться как дополнительный фактор риска прогрессирования системного остеопороза.

Ключевыми регуляторами костного ремоделирования являются остеоциты. Согласно данным именно остеоциты являются основным источником RANKL в костной ткани. Кроме того, они продуцируют склеростин, который действует как негативный регулятор гомеостаза костной ткани - подавляет активность остеобластов.

При воспалительных и метаболических нарушениях остеоциты изменяют профиль секреции, усиливая резорбцию кости. Этот механизм универсален и реализуется как в альвеолярной кости при пародонтите, так и в скелете при остеопорозе.

ВЫВОДЫ

Проведённый анализ литературных данных свидетельствует о наличии общих патогенетических звеньев в развитии хронического пародонтита и системного остеопороза. Ключевую роль в формировании данных заболеваний играют нарушения ремоделирования костной ткани, обусловленные дисбалансом системы RANKL/RANK/OPG, а также хроническим воспалением и повышенной продукцией провоспалительных цитокинов. Хронический пародонтит может рассматриваться не только как локальное воспалительное заболевание, но и как потенциальный фактор риска системной потери костной массы. В свою очередь, остеопороз способен усугублять резорбцию альвеолярной кости и прогрессирование заболеваний пародонта.

Наличие общих факторов риска и патогенетических звеньев подчёркивает необходимость комплексного междисциплинарного подхода к диагностике, профилактике и лечению пациентов с данными заболеваниями.

Список литературы:

1. Остеопороз : руководство для врачей / под ред. О. М. Лесняк. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2023. - 752 с.
2. Остеопороз : руководство для практических врачей / А. Л. Вёрткин, А. В. Наумов. — Москва : ЭКСМО, 2015. — 270 с.
3. Терапевтическая стоматология : в 3 ч. Часть 2 : Болезни пародонта : учебник / под ред. Г. М. Барера. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 224 с.
4.  Damanaki A., Habel M. L., Deschner J. Association of Osteoporosis with Tooth Loss and Dental Radiomorphometric Indices [Электронный ресурс] // Биомедицина. — 2024. — Т. 12, № 12. — С. 2886. — URL: https://www.mdpi.com/2227-9059/12/12/2886 (дата обращения: 27.12.2025).
5.  Hong S. J., Yang B. E., Yoo D. M. Analysis of the relationship between periodontitis and osteoporosis/fractures: a cross‑sectional study [Электронный ресурс] // BMC Oral Health. — 2021. — Т. 21. — С. 125. — URL: https://doi.org/10.1186/s12903-021-01496-1 (дата обращения: 27.12.2025).
6.  Kitaura H., Marahleh A., Ohori F., Noguchi T., Shen W.R., Qi J., Nara Y., Pramusita A., Kinjo R., Mizoguchi I. Osteocyte-Related Cytokines Regulate Osteoclast Formation and Bone Resorption [Электронный ресурс] // Int J Mol Sci. — 2020. — Т. 21, № 14. — С. 5169. — URL: https://www.mdpi.com/1422-0067/21/14/5169 (дата обращения: 27.12.2025).
7.  Lin T.H., Lung C.C., Su H.P., Huang J.Y., Ko P.C., Jan S.R., Sun Y.H., Nfor O.N., Tu H.P., Chang C.S., Jian Z.H., Chiang Y.C., Liaw Y.P. Association between periodontal disease and osteoporosis by gender: a nationwide population-based cohort study [Электронный ресурс] // Medicine (Baltimore). — 2015. — Т. 94, № 7. — С. e553. — URL: https://journals.lww.com/md-journal/fulltext/2015/02030/association_between_periodontal_disease_and.22.aspx (дата обращения: 27.12.2025).
8.  Tilotta F., Gosset M., Herrou J., Briot K., Roux C. Association between osteoporosis and periodontitis [Электронный ресурс] // Joint Bone Spine. — 2025. — Т. 92, № 4. — С. 105883. — URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1297319X25000429?via%3Dihub (дата обращения: 27.12.2025).
9.  Wang C.J., McCauley L.K. Osteoporosis and Periodontitis [Электронный ресурс] // Текущие данные об остеопорозе. — 2016. — Т. 14, № 6. — С. 284–291. — URL: https://link.springer.com/article/10.1007/s11914-016-0330-3 (дата обращения: 27.12.2025).
10.  Zhu L., Zhou C., Chen S., Huang D., Jiang Y., Lan Y., Zou S., Li Y. Osteoporosis and Alveolar Bone Health in Periodontitis Niche: A Predisposing Factors-Centered Review [Электронный ресурс] // Cells. — 2022. — Т. 11, № 21. — С. 3380. — URL: https://www.mdpi.com/2073-4409/11/21/3380 (дата обращения: 27.12.2025).