Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: Научного журнала «Студенческий» № 18(314)

Рубрика журнала: Медицина

Скачать книгу(-и): скачать журнал часть 1, скачать журнал часть 2, скачать журнал часть 3, скачать журнал часть 4, скачать журнал часть 5, скачать журнал часть 6, скачать журнал часть 7, скачать журнал часть 8, скачать журнал часть 9, скачать журнал часть 10

Библиографическое описание:
Бронникова Е.Д. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КАК ИСХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ // Студенческий: электрон. научн. журн. 2025. № 18(314). URL: https://sibac.info/journal/student/314/373917 (дата обращения: 16.06.2025).

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КАК ИСХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Бронникова Елизавета Дмитриевна

студент 4 курса, лечебный факультет, Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера Минздрава РФ,

РФ, г. Пермь

Попова Надежда Ивановна

научный руководитель,

канд. мед. наук, доц. Кафедра факультетской терапии Nº1, Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера Минздрава РФ,

РФ, г. Пермь

АННОТАЦИЯ

«Хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия» шифруется согласно МКБ-10 как «другие цереброваскулярные заболевания» и представляет собой один из наиболее распространенных в отечественной неврологической практике диагнозов. Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.

 

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, артериальная гипертензия, когнитивные функции.

 

Цель работы: изучить взаимосвязь артериальной гипертензии и когнитивных расстройств.

Материалы и методы: Изучение специальной литературы по клиническим проявлениям, диагностическим критериям.

Обсуждение: в основе гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии лежит прогрессирующая церебральная соответственно микро- или макроангиопатия. Главные патоморфологические черты хронической микроангиопатии – диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз) и формирование лакун (etat lacunaire) в области базальных ядер, белого вещества головного мозга и необратимое поражение паренхимы головного мозга. А это в свою очередь ведёт к когнитивным расстройствам. Исследования с использованием методов нейровизуализации выявили ассоциации повышения вариабельности САД с увеличением общего объема гиперинтенсивности белого вещества и выраженностью атрофических изменений головного мозга, а также повышения вариабельности ДАД с микроструктурными изменениями в юкстакортикальном белом веществе передних отделов лобной, височно-теменной областей и задних отделов поясной извилин. Среди механизмов, лежащих в основе когнитивных расстройств играет роль увеличение колебаний мозгового кровотока, нейрогуморальная активация, эндотелиальная дисфункция, воспаление и окисидантный стресс, ремоделирование артерий, ведущие к перивентрикулярному и субкортикальному поражению белого вещества головного мозга, разобщению корково-подкорковых связей и атрофии мозга.

Выделение стадий ДЭП было предложено сравнительно давно, и наиболее детальное описание оно получило в работах Е.В. Шмидта и соавт.

I стадии триаду симптомов составляют расстройства памяти, головная боль и головокружение – и «умеренно выраженная энцефалопатия».

Вторую (II) стадию ДЭП оценивали, как «выраженную», при которой нарастает степень эмоциональных нарушений и КР, нарушается способность к абстрагированию, снижаются ассоциативные процессы, критичное отношение к своему состоянию. Отмечалась возможность усиления головной боли, шума в ушах, головокружения, появления дизартрии, рефлексов орального автоматизма, нарушений координации и зрения, существенного снижения работоспособности.

Третью (III) стадию ДЭП оценивали, как «резко выраженную», при которой тяжело страдают память и интеллект (развитие деменции), часто возникают психические расстройства, парезы, мозжечковые нарушения. Головная боль и шум в ушах могут нарастать, но часть больных не предъявляют таких жалоб. На этой стадии часто наблюдаются выраженный псевдобульбарный синдром, паркинсонизм, нарушения функции тазовых органов. В целом, клиническая картина III стадии ДЭП представлена сосудистой деменцией, которая проявляется нарушением профессиональной социальной, бытовой адаптации с инвалидностью больного.

Вывод: Артериальная гипертензия (АГ) является признанным модифицируемым фактором риска поражения головного мозга. Своевременная антигипертензивная терапия позволит уменьшить риск дисциркуляторная энцефалопатия. Эффективное лечение сосудистых когнитивных расстройств имеет большее значение, поскольку способно замедлить прогрессирование заболевания, привести к снижению частоты развития инсульта и деменции.

 

Список литературы:

  1. Вахнина НВ, Милованова ОВ. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ИХ КОРРЕКЦИЯ. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016;8(4):32-37.
  2. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2017. – 128 с.: 12 илл.
  3. Цырлин В. А., Кузьменко Н. В., Плисс М. Г. Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: причины и механизмытвозникновения. Артериальная гипертензия. 2018;24(5):496–507. doi:10.18705/1607-419X-2018-24-5-496-507

Оставить комментарий