Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: Научного журнала «Студенческий» № 28(198)

Рубрика журнала: Медицина

Скачать книгу(-и): скачать журнал часть 1, скачать журнал часть 2, скачать журнал часть 3, скачать журнал часть 4

Библиографическое описание:
Тураханова А.А. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЮВЕНИЛЬНОГО ДИАБЕТА (СД 1 ТИПА) // Студенческий: электрон. научн. журн. 2022. № 28(198). URL: https://sibac.info/journal/student/198/262906 (дата обращения: 21.12.2024).

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЮВЕНИЛЬНОГО ДИАБЕТА (СД 1 ТИПА)

Тураханова Азиза Алишеровна

студент, Северо-Кавказская Государственная Академия,

РФ, г. Черкесск

THEORETICAL FOUNDATIONS OF JUVENILE DIABETES

 

Aziza Turakhanova

student, North Caucasus State Academy,

Russia, Cherkessk

 

АННОТАЦИЯ

Сахарный диабет – это глобальная проблема всего мира. Статистика заболеваемости диабетом ежегодно растёт. К 2030 году сахарный диабет станет 7-й причиной смерти во всём мире. Сахарный диабет представляет собой реальную угрозу за счет ранней инвалидизации и высокой смертности от сосудистых катастроф. Диабет – единственное неинфекционное заболевание (имеются в виду особо опасные инфекции – чума, оспа и др.), взятое под контроль Организацией Объединённых Наций (ООН).

ABSTRACT

Diabetes mellitus is a global problem of the whole world. Diabetes incidence statistics are growing every year. By 2030, diabetes mellitus will become the 7th cause of death worldwide. Diabetes mellitus is a real threat due to early disability and high mortality from vascular catastrophes. Diabetes is the only non–communicable disease (meaning particularly dangerous infections – plague, smallpox, etc.) taken under the control of the United Nations (UN).

 

Ключевые слова: сахарный диабет, поджелудочная железа, В-клетки.

Keywords: diabetes mellitus, pancreas, B cells.

 

Сахарный диабет 1 типа, инсулинозависимый или ювенильный диабет (Type 1 diabetes) — это аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое характеризуется хронической гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови) в результате недостаточного производства гормона инсулина.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы). Диабет 1-го типа составляет 5—10 % всех случаев диабета[14], чаще развивается в детском или подростковом периоде.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:

  • Недостаток грудного вскармливания у детей раннего возраста, т. е. замена грудного молока смесями или коровьим молоком, которое содержит в три раза больше белка, чем женское молоко, и на 50 % больше жира.
  • Вирусные инфекционные заболевания, такие как краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др., тоже могут послужить развитию диабета 1 типа.
  • Кислородное голодание ткани поджелудочной железы (атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и прочее), это ведёт к гипоксии островков Лангерганса, где находятся бета-клетки, вследствие недостатка кислорода снижается секреция инсулина.
  • Разрушение ткани поджелудочной железы воздействием лекарственных препаратов, алкоголя, ряда химических веществ, интоксикации.
  • Опухоли поджелудочной железы

Симптомы сахарного диабета 1 типа

При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

  • Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
  • Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
  • Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
  • Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
  • Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
  • Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

 

Список литературы:

  1. Давиденкова, Е. Ф. Генетика сахарного диабета / Е.Ф. Давиденкова, И.С. Либерман. - М.: Медицина, 1988. - 160 c.
  2. Иванова, В. Заболевания щитовидной железы и диабет / В. Иванова. - М.: Газетный мир «Слог», 2012. - 487 c.
  3. Круглов, В.И. Диагноз: сахарный диабет / В.И. Круглов. - М.: Феникс, 2010. - 241 c.
  4. Лебедева, В. М. Диабет. Современный взгляд на лечение и профилактику / В.М. Лебедева. - М.: ИГ "Весь", 2004. - 192 c.

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом
CAPTCHA
Этот вопрос задается для того, чтобы выяснить, являетесь ли Вы человеком или представляете из себя автоматическую спам-рассылку.