КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОСТГРИППОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ (ВИРУС H1N1)

Актуальность. Ежегодно от гриппа и его осложнений умирает более 200 тысяч человек. Так как заражение происходит воздушно-капельным путем, то грипп протекает в виде эпидемий, то есть резких вспышек, которые быстро и внезапно распространяются. В особо острые периоды, может быть инфицировано до 50-70% всего населения [5, с. 71]. Самым грозным осложнением гриппа является пневмония, занимающая лидирующее положение по заболеваемости и смертности среди инфекционных заболеваний

Глава Роспотребнадзора 15 декабря 2016 года заявила об эпидемии гриппа в 20 субъектах федерации и еще 10 столицах субъектов. Кроме того, с начала «простудного сезона» врачи зафиксировали 14935 случаев пневмонии, что также превысило прошлогодние показатели на 38,7%.

Целью исследования являлся анализ истории болезни и выявление клинических особенностей постгриппозной пневмонии, вызванной гриппом H1N1.

Материалы и методы: История болезни и лист назначения пациентки с подтвержденной вирусоло­гической лабораторией диагнозом: поствирусной (H1N1) пневмонией

Результаты и обсуждение: Больная К., 43 года, преподаватель, поступила в МУЗ ГКБ №3 им. М.А. Подгорбунского в конце февраля 2016 года с жалобами на повышение температуры тела до 39,5С, кашель сухой, выраженную слабость, общее недомогание, одышку смешанного характера при умеренной физической нагрузке.

Из анамнеза известно, что в семье четверо заболевших ОРВИ, пациентка заболела последней, заразившись от сына. Пациентка считает себя больной в течение недели, когда появились выше­ука­занные жалобы. Самостоятельно принимала противокашлевые, жаропонижающие препараты, анаферон, без эффекта. Вызывала СМП, госпитали­зацию не предлагали. Затем вызвала участкового терапевта, рекомендовано продолжить лечение. Через двое суток пациентка была доставлена в клинику в связи с усилением интоксикационного синдрома и дыхательной недостаточностью.

Следует помнить о том, что первичная вирусная пневмония – это редкое осложнение, характери­зующееся высокой смертностью. Она возникает в случае, если грипп вызван вирусом высочайшей вирулентности. При этом развиваются «молниеносные» смертельные геморрагические пневмонии, продолжающиеся не более 3–4 дней. Истинная первичная гриппозная пневмония может наблюдаться прежде всего у больных, страдающих хроническими заболеваниями сердца и легких, которые сопровождаются застойными явлениями в легких.

Вторичная бактериальная пневмония – одно из наиболее частых осложнений гриппа, при котором смертность составляет около 25% из всех грипп–ассоциированных смертей.

При осмотре на момент поступления пациентки: состояние средней степени тяжести, обусловленное выраженным интоксикационным синдромом, дыхательной недостаточности. Кожные покровы бледные. Слизистые бледные Питание повышенное. Периферические лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка нормальной формы. Участвует в дыхании равномерно. Перкуторный звук легочный, притуп­ление слева. Аускультативно дыхание везикулярное, ослабленное в н/отделах слева, там же крепитация. ЧД 19 в минуту. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушенные ЧСС 100 ударов в минуту. Шума нет. Пульс на лучевой артерии удовлетворительных качеств, 100 ударов в минуту. Язык влажный, обложен; цвет налета: белый. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Перитонеальные знаки отрицательные. Печень по краю реберной дуги не выступает из под реберной дуги. Размеры по Курлову 9x8x7см. При пальпации безболезненная. Селезенка: не пальпируется. Стул нормальный. Поясничная область не изменена. Симптом поколачивания: отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание нормальное.

При поступлении рентгенологически: Опреде­ляется, слева, в проекции язычков, базальных сегментов, негомогенное затемнение легочной ткани, без четких контуров. Синусы свободные. Заключение: Левосторонняя полисегментарная пневмония. В общем анализе крови обращала на себя внимание лейкопения с палочкоядерным сдвигом: Количество лейкоцитов=2.3 * 10^9; Палочкоядерные нейтрофилы=14 %; Сегменто­ядерные нейтрофилы=50 %; Лимфоциты=34 %; Моноциты=2 %; СОЭ=33 мм/час; Гемогло­бин=134 г/л. В общем анализе мочи определялась незначительная протеинурия. В биохимическом анализе крови определялась выраженная гипока­лиемия и незначительная протеинемия. Выявление лейкопении у данной пациентки являлось прогнос­ти­чески крайне неблагоприятным признаком, повышающим возможную летальность [3, с. 183].

Больная получала амоксиклав в комбинации с кларитромицином парентерально, однако, несмотря на проводимую терапию, на вторые сутки самочувствие и состояние больной ухудшилось. Усилился синдром интоксикации, фебрильная лихорадка, нарастала дыхательная недостаточность, появились признаки респираторного дистресс-синдрома. По КЩС определялась выраженная гипоксемия: pO2=26.7 ммHg; НCO3-act=23.4 ммол/л; HCO3-std=21.9 ммол/л; ctCO2=24.7 ммол/л; BE(B)=-1.8 ммол/л; BE(ect)=-1.9 ммол/л; s02=47.8 %. Рентгенологически получена отрицательная динамика - cлева инфильтрация в нижней доле почти сливная, справа в среднем, нижнем легочных полях появилась очаговая инфильтрация. Заключение: 2-х сторонняя, полисегментарная пневмония. Рациональная стартовая антимикробная терапия, безусловно, является одним из важных факторов, определяющих прогноз для пациента. Так, при проведении анализа стартовой анти­микробной терапии за 2011 год нами было выявлено, что только 16% госпитализированных пациентов получали комбинированную терапию при тяжелой пневмонии и не было выявлено ни одного случая применения при тяжелой пневмонии респираторных фторхинолонов [4, с. 80-82].

В связи с тем, что основными возбудителями пневмонии при гриппе являются пневмококки и стафилококки, актуальным является проведения сравнительного анализа течения указанных заболеваний. На кафедре госпитальной терапии № 2 ММА имени И.М. Сеченова было проведено исследование по сравнению стафилококковой и пневмококковой пневмоний. Из 170 случаев внебольничной пневмонии у 27 больных бактерио­логическое исследование мокроты не проводили. S. aureus был выделен у 13 (9,2%) больных, S. pneumoniae – у 35 (25%) больных; в 6 (4,2%) случаях выделены грамотрицательные микроорга­низмы [1, с. 90].

При проведении исследований оказалось, что средняя длительность антибактериальной терапии в стационаре в случае стафилококковой пневмонии составила 15,7±4,6 сут., пневмококковой – 12,0±3,0 сут. Анализ режимов антибактериальной терапии внебольничных стафилококковых пневмоний показал различную клиническую эффективность антимикробных препаратов. Так, при выделении штаммов S. aureus, чувствительных к метициллину (MSSA), эффект во всех случаях был достигнут при назначении оксациллина, цефалоспоринов I и III поколения (цефазолин, цефотаксим, цефтриаксон), линкомицина, эритромицина. Ни в одном случае назначения ампициллина, гентамицина или ципрофлоксацина положительного клинического эффекта не наблюдали [2, с. 3].

Учитывая, клинико-эпидемиологическую обста­новку по гриппу H1N1, молниеносное и тяжелое прогрессирующее течение заболевания, неэффек­тивность массивной антибактериальной терапии, у больной была заподозрена постгриппозная пневмония (H1N1) и произведен забор материала на H1N1.

Для дальнейшего лечения больная была переведена в отделение реанимации, где проводилась оксигенотерапия на аппарате ИВЛ. Произведена смена антибактериальной терапии на левофлоксацин 500 мг два раза в сутки. У госпитализированного пациента с пневмонией тяжелого течения целесообразно назначение комбинированной терапии, состоящей из b–лактама и нового макролида, или монотерапии респира­торными фторхинолонами, по рекомендациям IDSA от 2003 г.

Пневмония является частым и опасным осложнением гриппа, особенно среди пациентов групп высокого риска, в связи с чем необходимо более тщательное наблюдение и контроль за назначением антимикробных препаратов, чтобы свести к минимуму риск неадекватной стартовой эмпирической антибиотикотерапии.

Через сутки после забора получен положи­тельный результат на вирус H1N1 из вирусоло­гической лаборатории. На фоне лечения в состоянии больной отмечена небольшая положительная динамика: исчезли влажные хрипы в легких, нормализовались лейкоциты крови, повысилась сатурация кислорода, но сохранялась лихорадка. На 10-е сутки пребывания пациентки в стационаре у пациентки развилась гипергликемия от 7 до 15 ммоль/л (при отсутствии диабетического анамнеза). Отмечалось резкое повышение трансаминаз: АСаТ(аспартатаминотрансфераза)=397.2 u/l (5-37); АЛаТ(аланинаминотрансфераза)=111.5 u/l (4-42); ЩФ(щелочная фосфатаза)=162 U/L (64-306); ГГТ(гаммаглютамилтрансфераза)=446.7 U/L (7-64).

Следующей особенностью клинического течения постгриппозной пневмонии явились гемо­рра­гические проявления ДВС-синдрома, которые были выявлены при проведении санационных ФБС в виде гнойно-геморрагического отделяемого в бронхиальном дереве. При эзофагогастродуоде­но­скопии обнаружены также проявления ДВС-синдрома: слизистая на всем протяжении пищевода с подслизистыми геморрагиями, местами с пленками фибрина, отечна, легко кровоточит при контакте.

В последующем, течение пневмонии ослож­нилось развитием неврологической симптоматики: энцефалопатии, периферическим тетрапарезом, больше в нижних конечностях.

Пациентка находилась в отделении реанимации 18 дней, из них 14 дней на аппарате ИВЛ. Рентгенологически получено полное разрешение пневмонии. Однако сохранявшаяся выраженная невро­логическая симптоматика потребовала даль­нейших реабилитационных мероприятий амбулаторно.

Выводы: 1. Данный клинический случай отражает общую тенденцию клинического течения поздней постгриппозной пневмонии H1N1, характе­ризующейся молниеносным течением, генерали­зацией процесса, развитием ДВС-синдрома с геморрагическими проявлениями, РДСВ-синдрома с тяжелой дыхательной недостаточностью, поли­органной недостаточностью (гипергликемия, синдром цитолиза, мочевой синдром). 2. У данной пациентки, несмотря на полное клинико-рентгено­логическое разрешение пневмонии, развилась тяжелая неврологическая симптоматика (вторичная интоксикационно-гипоксическая энцефало­патия, полинейропатия критических состояний, тетрапарез).