АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК У ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ СЕМЕЙСТВА КОШАЧЬИХ: АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

THE DUCTUS ARTERIOSUS IN REPRESENTATIVES OF THE FELIDAE FAMILY: ANATOMY, PHYSIOLOGY AND CLINICAL SIGNIFICANCE

Polishchuk Svetlana Viktorovna

Candidate of Biological Sciences, Associate Professor of the Department of Microbiology, Epizootology and Veterinary Sanitary Examination, Crimean Federal University of V.I. Vernadsky, Institute “Agrotechnological Academy”,

 Russia, Simferopol

Stein Evgeniya Sergeevna

5th-year student of the Faculty of Veterinary Medicine, Crimean Federal University of V.I. Vernadsky, Institute “Agrotechnological Academy”,

Russia, Simferopol

АННОТАЦИЯ

Открытый артериальный проток у новорожденных представителей семейства кошачьих имеет ключевое значение для фетального кровообращения, однако его незаращение после раннего постнатального периода приводит к формированию врожденной кардиопатологии и требует своевременной диагностики. Цель работы — рассмотреть анатомо-физиологические характеристики артериального протока у кошачьих на примере двухсуточной львицы и определить факторы и механизмы его облитерации. Исследование выполнено в формате аналитического обзора литературы с тематическим сравнением данных о сроках функционального и анатомического закрытия, роли простагландинов и морфологического ремоделирования сосудистой стенки; для визуализации использован кадаверный материал двухсуточной львицы. Установлено, что закрытие протока у кошачьих происходит в два этапа: функциональное сужение в первые 2–6 ч жизни связано с повышением парциального давления кислорода и снижением уровня PGE₂, а анатомическая облитерация в последующие 12–72 ч обусловлена вазоконстрикцией, пролиферацией гладкомышечных клеток и замещением просвета соединительной тканью. Сохранение просвета после 72 ч указывает на риск патологического PDA, связанного со структурными дефектами стенки протока, при котором медикаментозное ингибирование простагландинов не является эффективным; для лечения предпочтительны транскатетерная/трансваскулярная окклюзия или хирургическое лигирование.

ABSTRACT

In newborn felids, the ductus arteriosus is essential for fetal circulation, whereas its persistence beyond the early postnatal period leads to congenital cardiopathology and requires timely diagnosis. The aim of this study was to examine the anatomical and physiological features of the ductus arteriosus in felids using a two-day-old lioness as an example and to identify the factors and mechanisms of its obliteration. The study was designed as an analytical literature review with thematic comparison of data on the timing of functional and anatomical closure, the role of prostaglandins, and vascular wall remodeling; cadaveric material from a two-day-old lioness was used for anatomical visualization. The analysis showed that ductal closure occurs in two stages: functional constriction during the first 2–6 h of life due to increased blood oxygen tension and reduced PGE₂ levels, and anatomical obliteration during the following 12–72 h due to vasoconstriction, smooth-muscle cell proliferation, and replacement of the lumen by connective tissue. Persistence after 72 h indicates a risk of pathological PDA associated with structural defects of the ductal wall, for which pharmacological prostaglandin inhibition is ineffective; transcatheter/transvascular occlusion or surgical ligation remains the preferred treatment.

Ключевые слова: сердце; открытый артериальный проток; Боталлов проток; аорта; новорожденные; ветеринарная кардиология; кардиопатология.

Keywords: heart; patent ductus arteriosus; Botallov’s ductus; aorta; newborns; veterinary cardiology; cardiopathology.

В пренатальном периоде развития ткани и органы плода насыщаются кислородом и питательными веществами за счет циркуляции крови из материнского организма через плаценту, аналогичным образом происходит и выведение продуктов метаболического обмена из организма плода [5]. Трансплацентарная циркуляция крови между матерью и плодом осуществляется в обход нераскрывшихся легких плода посредством шунтирования через три основные структуры [4]: 1. Венозный проток (лат. ductus venosus); 2. Овальное окно (лат. foramen ovale); 3. Артериальный проток (лат. ductus arteriosus). Схематично направление движения крови от плаценты к плоду отражено на рисунке 1 (рис.1). Кровь матери, насыщенная кислородом, через плаценту поступает в пупочную вену (1), откуда направляется в пупочно-венозный коллектор (2) и далее в обход печени попадает в венозный проток (3), через который оксигенированная кровь направляется сразу в каудальную полую вену и правое предсердие.

Рисунок 1. Новорожденный двухсуточный львенок, нативный препарат: 1. Пупочная вена; 2. Пупочно-венозный коллектор; 3. Венозный проток; 4. Печеночная вена; 5. Фрагмент диафрагмы; 6. Средняя доля печени

Из правого предсердия (ПП) насыщенная кислородом кровь выходит двумя путями. Основным путем является право-левое шунтирование крови из правого предсердия в левое через открытое овальное окно (foramen ovale), в результате чего происходит наполнение левого желудочка, из которого через аорту (Ао) основной объем крови выбрасывается в большой круг кровообращения. При этом часть крови из правого желудочка (ПЖ) попадает в легочную артерию (ЛА). Как уже упоминалось ранее, во время внутриутробного развития легкие находятся в спавшемся состоянии, за счет чего давление в легочной артерии увеличивается и превышает таковое в аорте – по градиенту давления кровь шунтируется через открытый артериальный проток (DA) из легочной артерии в аорту. После рождения плода и его первого вдоха легкие рефлекторно расправляются и давление в легочных сосудах резко снижается, а в аорте – значительно увеличивается, после чего проток запустевает и вскоре облитерируется [3].

Рисунок 2. Открытая грудная клетка двухсуточного львенка, нативный препарат: ПП – правое предсердие; Ао – аорта; ПЖ – правый желудочек; ЛА – легочная артерия; DA – артериальный проток; а – плечеголовная артерия; b – левая подключичная артерия; i – доля легкого

Закрытие артериального протока у животных семейства кошачьих проходит в два этапа – функционального (в первые 2–6 ч жизни) и анатомического (следующие 12–72 ч жизни) закрытия [10; 11].

Функциональное закрытие происходит вследствие повышения парциального давления O₂ в крови и резкого снижения уровня простагландинов, главным образом простагландина E2 (PGE₂), оказывающего вазодилатирующее действие на гладкую мускулатуру стенки протока в пренатальном периоде [8]. Важно отметить, что PGE₂ параллельно с поддержанием открытого артериального протока парадоксально «подготавливает» гладкомышечный слой его стенок к будущему функциональному закрытию: действуя через те же ЕР₄-рецепторы PGE₂ стимулирует синтез гиалуроновой кислоты, отложение субэндотелиального внеклеточного матрикса и тормозит эластогенез – подобное ремоделирование является неотъемлемой частью для полного постнатального закрытия протока.

Анатомическое закрытие происходит в следующие 12–72 ч жизни животного. Под влиянием вышеперечисленных факторов вазодилатация сменяется вазоконстрикцией, давление крови в сосуде (ductus arteriosus) резко падает, его просвет значительно сужается и наступает фаза ремоделирования и анатомической облитерации [9; 12]. Этот процесс завершается обильной пролиферацией гладкомышечных клеток, утолщением эндотелия и превращением артериального протока в запустелую артериальную связку (ligamentum arteriosum).

В тех случаях, когда анатомическая облитерация не завершилась по истечении 72 ч с момента рождения животного, ждать естественного запустевания просвета артериального протока (равно как и проводить медикаментозное ингибирование простагландинов) бессмысленно. Многие авторитетные литературные источники объясняют это явление структурными дефектами гладкомышечной сосудистой стенки протока, а именно ее гипоплазией и/или асимметрией, при которых интимальные валики полноценно не соприкасаются и просвет сосуда остается достаточно широким для прохождения через него некоторого количества крови [1; 10].

Ранняя диагностика незаращения открытого артериального протока у котят и щенков собак маленьких пород является сложно осуществимым мероприятием, в первую очередь по причине их размеров [1; 2; 7]. Несмотря на низкую частоту встречаемости PDA у животных семейства кошачьих дальнейшие исследования в области ветеринарной генетики и поиски возможного генетического наследования могут быть полезными для выявления предрасположенных пород животных и раннего выведения их из разведения.

Золотым стандартом для устранения данной патологии является обтурация открытого артериального протока посредством транскатетерной или трансваскулярной окклюзии либо механического лигирования [6; 7]. Использование окклюзионных устройств считается наиболее предпочтительным методом по причине минимальной инвазивности и низкой частоты послеоперационных осложнений [6; 7]. Однако основным ограничением для применения этого метода среди кошек (кроме крупных представителей семейства кошачьих) является маленький размер животного. Таким образом ветеринарная медицина нуждается в дальнейшем совершенствовании методов диагностики и хирургического лечения кардиоваскулярных патологий мелких домашних животных.

Таким образом, артериальный проток у представителей семейства кошачьих в норме закрывается последовательно: функциональная обтурация развивается в первые 2–6 ч после рождения на фоне повышения парциального давления кислорода и снижения уровня PGE₂, а анатомическая облитерация завершается в течение последующих 12–72 ч за счет ремоделирования сосудистой стенки. Если по истечении 72 ч просвет протока сохраняется, это следует рассматривать как признак патологического PDA, связанного прежде всего со структурной неполноценностью гладкомышечного слоя и интимальных валиков; в такой ситуации ожидание самостоятельного закрытия и медикаментозное ингибирование простагландинов нецелесообразны. Практически значимым результатом является обоснование необходимости раннего клинического и эхокардиографического контроля у новорожденных кошачьих группы риска, а при подтвержденном незаращении протока – выбора окклюзионного вмешательства или хирургического лигирования с учетом размеров животного.

Список литературы:

1. Белов А. Д., Данилевская Н. В. Болезни сердца и сосудов у мелких домашних животных. – М.: КолосС, 2005. – 256 с.
2. Коробов А. В. Внутренние болезни животных. – М.: КолосС, 2006. – 736 с.
3. Кузнецов А. Ф. Клиническая диагностика внутренних болезней животных. – СПб.: Лань, 2018. – 540 с.
4. Саенко Н. В. Особенности диагностики и лечения врождённых пороков сердца у мелких домашних животных // Ветеринария. – 2019. – № 5. – С. 45-49.
5. Саенко Е. С., Криштофорова Б. В. Морфофункциональные особенности артериального протока у животных // Ветеринария. – 2015. – № 5. – С. 45-48.
6. Kittleson M. D., Kienle R. D. Small Animal Cardiovascular Medicine. – St. Louis: Mosby, 1998. – 603 p.
7. Tilley L. P., Smith F. W. K. Manual of Canine and Feline Cardiology. – 4th ed. – St. Louis: Saunders, 2008. – 472 p.
8. Cunningham J. G., Klein B. G. Textbook of Veterinary Physiology. – 6th ed. – St. Louis: Elsevier, 2020. – 624 p.
9. Dyce K. M., Sack W. O., Wensing C. J. G. Textbook of Veterinary Anatomy. – 5th ed. – Philadelphia: Saunders, 2017. – 872 p.
10. Schneider D. J., Moore J. W. Patent ductus arteriosus // Circulation. – 2006. – Vol. 114. – P. 1873-1882.
11. Hamrick S. E. G., Hansmann G. Patent ductus arteriosus of the preterm infant // Journal of Perinatology. – 2010. – Vol. 30. – P. 14-18.
12. Clyman R. I. Mechanisms regulating the ductus arteriosus // Biology of the Neonate. – 2006. – Vol. 89. – P. 330-335.