ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МЕТАБОЛИЗМА СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ СТРУКТУР У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ

ASSESSMENT OF THE METABOLIC STATE OF CONNECTIVE TISSUE STRUCTURES IN PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS

Aliqulova Nigora Oybekovna

2nd-year student of the Faculty of Dentistry, Tashkent State Medical University,

Republic of Uzbekistan, Tashkent

Axmadaliyev Nusrat Numаnovich

Scientific supervisor, Head of the Department of 'Medical and Biological Chemistry No. 2,' Tashkent State Medical University,

 Republic of Uzbekistan, Tashkent

АННОТАЦИЯ

Цель исследования - оценить показатели острофазового воспаления и метаболизма гликозаминогликанов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом различных возрастных групп.

Обследованы 52 пациента с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней и тяжёлой степени в возрасте 20–55 лет и 26 практически здоровых лиц. Определяли уровень сиаловых кислот, гликопротеинов, хондроитинсульфатов и фракционный состав гликозаминогликанов (ГАГ) в сыворотке крови. Статистическая обработка проводилась с использованием t-критерия Стьюдента при уровне значимости p<0,05.

Установлено достоверное повышение уровня сиаловых кислот (в 2,1 раза, p<0,01) и гликопротеинов (в 1,6 раза, p<0,05) у больных ХГП по сравнению с контрольной группой. Выявлено увеличение содержания хондроитинсульфатов во II возрастной группе (p<0,01), а также перераспределение фракций ГАГ, свидетельствующее о преобладании процессов деградации соединительнотканного матрикса.

Полученные данные подтверждают наличие системных метаболических нарушений соединительной ткани при хроническом пародонтите и могут использоваться для оценки активности воспалительно-деструктивного процесса.

ABSTRACT

The aim of the study was to assess the parameters of acute-phase inflammation and glycosaminoglycan metabolism in patients of different age groups suffering from chronic generalized periodontitis.

A total of 52 patients aged 20–55 years with moderate to severe chronic generalized periodontitis (CGP), along with 26 practically healthy individuals, were included in the study. The concentrations of sialic acids, glycoproteins, chondroitin sulfates, and the fractional composition of glycosaminoglycans (GAGs) in blood serum were measured. Statistical evaluation was carried out using Student’s t-test, with statistical significance set at p<0.05.

Patients with CGP demonstrated a significant elevation in sialic acid levels (2.1-fold increase, p<0.01) and glycoprotein levels (1.6-fold increase, p<0.05) compared to the control group. In the second age group, a rise in chondroitin sulfate concentration (p<0.01) was detected, along with alterations in the distribution of GAG fractions, reflecting the predominance of connective tissue matrix degradation.

The findings obtained indicate the presence of systemic connective tissue metabolic disturbances in chronic periodontitis and may serve as indicators for evaluating the intensity of the inflammatory-destructive process.

Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, гликозаминогликаны, хондроитинсульфаты, сиаловые кислоты, соединительная ткань.

Keywords: chronic generalized periodontitis, glycosaminoglycans, chondroitin sulfates, sialic acids, connective tissue.

Введение. Хронический генерализованный пародонтит является одной из наиболее распространённых воспалительно-деструктивных патологий челюстно-лицевой области и ведущей причиной преждевременной утраты зубов у лиц трудоспособного возраста. В патогенезе заболевания ключевую роль играют хроническое воспаление, активация медиаторов иммунного ответа и разрушение внеклеточного матрикса пародонта (1,6).

Соединительная ткань пародонта представлена коллагеновыми волокнами, протеогликанами и гликозаминогликанами (ГАГ), обеспечивающими структурную и функциональную целостность тканей (2,5). Нарушение метаболизма ГАГ сопровождается деструкцией альвеолярной кости и связочного аппарата зуба. Несмотря на активное изучение локальных механизмов разрушения тканей, системные биохимические маркеры соединительнотканного обмена при ХГП остаются недостаточно исследованными (3,7).

Цель исследования - изучить показатели острофазового воспаления и метаболизма гликозаминогликанов у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

Материал и методы. Обследованы 52 пациента с ХГП средней и тяжёлой степени в возрасте 20–55 лет. Диагноз устанавливался на основании клинических данных (глубина пародонтальных карманов ≥4 мм, кровоточивость, подвижность зубов, рентгенологические признаки резорбции альвеолярной кости).

Пациенты были разделены на две возрастные подгруппы: I группа – 20-35 лет (n=27); II группа - 36–55 лет (n=25).

Контрольную группу составили 26 здоровых лиц аналогичного возраста без признаков пародонтита.

Концентрацию сиаловых кислот определяли спектрофотометрическим методом по реакции с резорцином (модификация Svennerholm). Результаты выражали в условных единицах. Содержание гликопротеинов оценивали по уровню гексозаминов спектрофотометрическим методом с использованием орцинолового реактива. Результаты выражали в г/л. Уровень хондроитинсульфатов определяли методом осаждения риванолом. Результаты выражали в г/л. Фракционный состав ГАГ определяли методом селективного осаждения по Боданскому с последующим фотометрическим измерением. Результаты выражали в условных единицах.

Статистический анализ проводился с использованием t-критерия Стьюдента. Результаты представлены в виде M±m. Различия считались достоверными при p<0,05.

Результаты и их обсуждение. С целью оценки выраженности воспалительно-деструктивных процессов при хроническом генерализованном пародонтите проведен сравнительный анализ показателей острофазового ответа и метаболизма гликозаминогликанов у пациентов основной и пациентов контрольной групп. Полученные данные позволили выявить характерные изменения соединительнотканного обмена, отражающие активность хронического воспалительного процесса и степень дезорганизации внеклеточного матрикса.

Как следует из данных таблицы 1, уровень сиаловых кислот у пациентов 20–35 лет составил 2,10±0,12 усл. ед., тогда как в соответствующей контрольной группе - 1,02±0,08 усл. ед. (p<0,01). Таким образом, показатель увеличен в 2,06 раза.

Во II возрастной группе (36–55 лет) концентрация сиаловых кислот достигала 2,25±0,14 усл. ед. против 1,08±0,07 усл. ед. в контроле (p<0,01), что превышает норму в 2,08 раза.

Таблица 1.

Показатели острофазового воспаления у больных хроническим генерализованным пародонтитом (M±m)

Примечание: p₁ — различия между I группой и соответствующим контролем; p₂ — различия между II группой и соответствующим контролем;

Анализ уровня гликопротеинов показал, что у пациентов I группы концентрация составила 1,62±0,09 г/л, тогда как в контроле — 1,12±0,06 г/л. Несмотря на увеличение в 1,45 раза, различия не достигли статистической значимости (p>0,05), что может свидетельствовать о начальном этапе формирования острофазового ответа.

Во II возрастной группе уровень гликопротеинов составил 1,85±0,11 г/л против 1,16±0,05 г/л в контрольной группе (p<0,05), что превышает контрольные значения в 1,59 раза. Достоверность различий подтверждает формирование устойчивой воспалительной активации при более длительном течении заболевания.

Таким образом, количественные данные таблицы 1 убедительно демонстрируют двукратное повышение уровня сиаловых кислот (p<0,01), увеличение гликопротеинов до 1,85±0,11 г/л у пациентов старшей группы (p<0,05) и возрастозависимое усиление системной воспалительной активности.

Таблица 2.

Показатели обмена гликозаминогликанов у больных хроническим генерализованным пародонтитом (M±m)

Примечание: p₁ - различия между I группой и соответствующим контролем; p₂ - различия между II группой и соответствующим контролем;

Анализ показателей обмена гликозаминогликанов (ГАГ) выявил достоверные изменения их количественного и фракционного состава у больных хроническим генерализованным пародонтитом по сравнению с контрольными группами (табл. 2).

Концентрация хондроитинсульфатов в I группе составила 0,092±0,008 г/л, во II группе — 0,124±0,007 г/л, что превышало показатели контрольных групп (0,076±0,004 и 0,063±0,007 г/л соответственно). Статистически значимое увеличение показателя отмечено во II группе (p₂<0,01), тогда как в I группе различия не достигали уровня статистической значимости (p₁>0,05). Повышение содержания хондроитинсульфатов может свидетельствовать об усилении катаболизма протеогликанов и деструкции соединительнотканных структур пародонта.

Показатели I фракции ГАГ в группах больных (6,3±0,22 и 6,8±0,34 ед) существенно не отличались от контрольных значений (5,9±0,25 и 6,1±0,21 ед; p>0,05), что указывает на относительную стабильность данной фракции при хроническом воспалительном процессе.

В то же время выявлено достоверное снижение II фракции ГАГ: до 2,1±0,05 ед в I группе (p<0,05) и до 2,4±0,06 ед во II группе (p<0,01) по сравнению с контрольными значениями (3,9±0,04 и 3,2±0,06 ед). Аналогичная тенденция установлена для III фракции ГАГ, уровень которой снижался до 1,2±0,02 и 1,5±0,02 ед соответственно, тогда как в контроле он составлял 2,8±0,03 и 2,3±0,02 ед (p<0,01). Снижение указанных фракций отражает нарушение структурной организации межклеточного матрикса и уменьшение содержания высокополимерных форм ГАГ.

Общее содержание ГАГ у пациентов I группы было достоверно ниже контрольных показателей (9,6±1,2 против 12,1±0,9 и 11,2±0,8 ед; p<0,05). Во II группе отмечалась аналогичная тенденция (10,4±2,1 ед), однако различия носили менее выраженный характер. Уменьшение суммарного уровня ГАГ свидетельствует о преобладании процессов деградации над синтетическими реакциями в соединительной ткани пародонта.

Таким образом, полученные данные указывают на выраженные нарушения метаболизма гликозаминогликанов при хроническом генерализованном пародонтите, характеризующиеся повышением уровня хондроитинсульфатов на фоне снижения II и III фракций и общего содержания ГАГ. Выявленные изменения отражают дезорганизацию внеклеточного матрикса и могут рассматриваться как биохимические маркеры активности деструктивного процесса в тканях пародонта.

Список литературы:

1. Bartold P.M. Turnover in periodontal connective tissues: dynamic homeostasis of cells, collagen and ground substances // Oral Diseases. 1995. Vol. 1, № 4. P. 238–253. doi:10.1111/j.1601-0825.1995.tb00189.x.
2. Chen Y., Guan Q., Han X. Proteoglycans in the periodontium: a review with emphasis on specific distributions, functions, and potential applications // Journal of Periodontal Research. 2021. Vol. 56, № 4. P. 617–632. doi:10.1111/jre.12847.
3. Wu K.C.H., Liu L., Xu A. Shared genetic architecture between periodontal disease and type 2 diabetes: evidence and mechanisms // Endocrine. 2024. Vol. 85, № 2. P. 685–694. doi:10.1007/s12020-024-03766-8.
4. Zhang Z., Liu Y., Yu T. Unraveling the complex nexus of macrophage metabolism, periodontitis, and associated comorbidities // Journal of Innate Immunity. 2025. Published online Mar 07. doi:10.1159/000542531.
5. Гаффоров С.А., Назаров У.К., Ахрарова Ш.И. Клиническая характеристика и диагностика хронического генерализованного пародонтита у больных дисплазией соединительной ткани // Российский стоматологический журнал. 2023. № 3. С. 46–49.
6. Ерофеева Л.М., Островская И.Г., Вавилова Т.П. Структурно-функциональное состояние пульпы и пародонта при воспалительных заболеваниях пародонта // Международный журнал фундаментальных и прикладных исследований. 2013. № 7. С. 78–81.
7. Сабирова А.И., Мамытова А.Б. Артериальная гипертония как фактор развития генерализованного пародонтита // Вестник КГМА. 2022. № 3. С. 88.