ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ АНЕВРИЗМЫ И ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

INTRACRANIAL ARTERIAL ANEURYSMS AND HEADACHE: LITERATURE REWIEW

Ilya Karasov

Acad. E.A. Wagner Perm State Medical University,

Perm, Russia

Arkady Airapetyan

Acad. E.A. Wagner Perm State Medical University,

Perm, Russia

Akbar Umarov

Acad. E.A. Wagner Perm State Medical University,

Perm, Russia

Yulia Kolesnikova

Acad. E.A. Wagner Perm State Medical University,

Perm, Russia

АННОТАЦИЯ

В статье приведены современные представления о связи головной боли и наличии внутричерепных аневризм. Представлены эпидемиология, этиология аневризм мозговых артерий. Подробно освещен механизм возникновения головных болей у пациентов с мозговыми аневризмами. На материалах базы данных MEDLINE проведен анализ изменения характера головных болей при эндоваскулярном лечении внутричерепных артериальных аневризм.

ABSTRACT

The article presents modern ideas about the connection between headache and the presence of intracranial aneurysms. The epidemiology and etiology of cerebral artery aneurysms are presented. The mechanism of the onset of headaches in patients with cerebral aneurysms is described in detail. Based on the MEDLINE database, the analysis of changes in the nature of headaches during endovascular treatment of intracranial arterial aneurysms was carried out.

Ключевые слова: головная боль,  внутримозговая аневризма, разрыв аневризмы, периферическая боль.

Keywords: headache, intracranial aneurysm, aneurysm rupture, peripheral pain.

Аневризма артерий головного мозга является достаточно редкой патологией, которая имеет скудную клиническую симптоматику и обладает потенциальной угрозой для жизни пациента. Ранее в статистику внутричерепных аневризм попадали только разорвавшиеся - около13 человек на 100 000 популяции (0,013% ) в год[1]. В настоящее время, с улучшением методов диагностики выросла и выявляемость мозговых аневризм – до 2-3 % популяции (так, в статье 2014 года в The Lancet Neurology приводится частота в 1-2%)[1,2].   При разрыве интракраниальной аневризмы смертность может достигать  10%-15%[1].

Аневризмы артерий головного мозга возникают вследствие нарушения ангиогенеза, интракраниальной гипертензии, травм головы и головного мозга. Развитие интракраниальных аневризм ассоциировано с рядом генетически детерминированных заболеваний – в первую очередь, с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек. В эту же группу можно отнести синдром Марфана,  IV тип синдрома Элерса-Данлоса и нейрофиброматоз первого типа[2,3]. Так же вклад в этиологию развития мозговых аневризм вносят нейроинфекции, новообразования и употребление наркотических средств и курение. Фактором риска так же является женский пол – до 70% от всех аневризм мозговых артерий[1-3].

Анатомически наиболее часто аневризмы возникают в артериях основания головного мозга, особенно в местах бифуркаций.  

Большинство интракраниальных аневризм практически бессимптомны, в связи с чем около 50% из них диагностируется уже после совершившегося разрыва и субарахноидального кровоизлияния[4,5].

До 90% пациентов с аневризмами мозговых артерий могут определить себя как бессимптомных, поскольку наиболее частыми клиническими признаками данной патологии являются неспецифические головные боли и, реже, головокружения, которые не ассоциируются пациентами с чем-то патологическим[6]. B связи с этим головная  боль при наличии интракраниальной аневризмы должна быть пристально изучена, а любые жалобы пациента на повторяющиеся периодические головные боли должны быть внимательно рассмотрены.

Используя концепцию головных болей при неразорвавшихся аневризмах артерий мозга, необходимо понимать, что в отсутствие болевых волокон никаких ощущений возникать не будет. Вещество головного мозга лишено ноцицептивных волокон. Подобные структуры есть в твердой мозговой оболочке, сопровождают крупные артерии и вены мозга[7].

Нервы, сопровождающие внутричерепные сосуды, являются вегетативными (симпатическая и парасимпатическая система). Прямая иннервация от волокон мозга может играть определенную роль, но ее функция в патогенезе боли ясна не до конца.  Болевыми волокнами, участвующими в возникновении головной боли являются тройничный нерв и его крупные ветви,  верхние шейные спинномозговые нервы (на уровне C1-C3)[8].  Сенсорная часть тройничного нерва волокна оканчиваются в каудальном и межполюсном отделах спинномозгового ядра тройничного нерва. Сенсорные волокна шейных спинномозговых нервов оканчиваются в  задних рогах  спинного мозга. Мелкие волокна других черепных нервов  - VII(через части промежуточного нерва), IX (барабанный нерв) и X (нерв Арнольда) также имеют ноцицепцию, но их зона восприятия ограничена структурами уха[7].

Возникновение центральной головной боли, такой как таламическая боль, при которой не происходит возбуждения периферических нервных волокон так же возможно, однако подобная форма головной боли не является типичной. То же можно сказать и о болях, возникающих вследствие активности ствола мозга[9].

Точные механизмы, вызывающие основные первичные головные боли, такие как мигрень, головные боли напряжения, и кластерные головные боли изучены недостаточно. Но в отличие от первичных головных болей, головная боль, ассоциированная с интракраниальной аневризмой, имеет ясное происхождение – периферическое.

Таким образом можно сказать, что боль от неразорвавшейся аневризмы головного мозга может возникнуть, если она развивается в проксимальных церебральных артериях в которых присутствуют болевые волокна. Этими артериями могут быть внутренняя сонная, проксимальные отделы передней и среднемозговой артерий, вертебробазилярные артерии и проксимальная часть задней мозговой артерии. Аневризмы дистальных артерий не вызывают головной боли, за исключением ситуации, при которой они стимулируют другие чувствительные к боли структуры. Точный уровень распределения ноцицептивных волокон вариативен, поэтому некоторые дистальные аневризмы  также могут вызывать боль[7]. Так же для возникновения боли имеет значения скорость роста аневризмы. При этом острая и нестерпимая боль возникает все же при неотложных состояниях: разрыв аневризмы, тромбозы и эмболии[10].

Основной целью оперативного лечения расширения интракраниальных артерий является предотвращение жизнеугрожающего состояния – разрыва аневризмы. Однако для качества жизни пациентов так же важны характеристики изменения головных болей после лечения. Далее в таблице приведены данные по динамике головной боли у пациентов, перенесших эмболизацию полости внутричерепной аневризмы микроспиралями. Выбор такого метода лечения объясняется тем, что при открытой операции повреждение анатомических структур при доступе к аневризме может служить триггером для формирования других болевых очагов.

Таблица 1.

Изменение характера головной боли после эндоваскулярного лечения интракраниальных аневризм.

* - в этом столбце учтены только те пациенты, у которых не было болей до оперативного лечения, доля указана не от общего числа пациентов.

Как мы можем видеть из вышеприведенной таблицы, после эндоваскулярного лечения и выключения аневризм из кровотока большинство пациентов испытывают улучшение. Однако возможны ухудшения и возникновение болевых ощущений у пациентов, которые раньше их не испытывали, после лечения – скорее всего, это связано с тромбированием аневризмы при эмболизации (эмболии и тромбозы аневризм способны так же вызвать боль, о чем упоминалось выше)[10].

Заключение

Головная боль зачастую может стать единственным проявлением потенциально смертельных внутричерепных артериальных аневризм, развитию которых подвержены около 2 процентов популяции. Возникающая головная боль периферического характера и связана с нервными ноцицептивными волокнами, иннервирующими крупные сосуды основания мозга и часть твердой мозговой оболочки. После рентгенхирургического лечения, направленного на предотвращение разрыва аневризм у большинства пациентов головные боли исчезают или становятся менее беспокоящими, однако у части подвергнутых операции боли могут усиливаться или возникать первично.

Список литературы:

1. Крылов В.В и др. Клинические рекомендации по лечению неразорвавшихся  бессимптомных аневризм головного мозга// Вопросы нейрохирургии им.Бурденко, 2016, .-N 5.-С.124-135
2. Brown, R. D., & Broderick, J. P. Unruptured intracranial aneurysms: epidemiology, natural history, management options, and familial screening. The Lancet Neurology, 2014, 13(4), 393–404. doi:10.1016/s1474-4422(14)70015-8 
3. Schievink WI. Genetics of intracranial aneurysms. Neurosurgery 1997; 40: 651–62.
4. Menghini VV, Brown RD Jr, Sicks JD, O’Fallon WM, Wiebers DO. Clinical manifestations and survival rates among patients with saccular intracranial aneurysms: population-based study in Olmsted County, Minnesota, 1965 to 1995. Neurosurgery 2001; 49: 251–56.
5. Cianfoni A, Pravatà E, De Blasi R, Tschuor CS, Bonaldi G. Clinical presentation of cerebral aneurysms. Eur J Radiol. 2013;82(10):1618-1622. doi:10.1016/j.ejrad.2012.11.019
6. Morita A, Kirino T, Hashi K, et al. The natural course of unruptured cerebral aneurysms in a Japanese cohort. The New England Journal of Medicine 2012;366(26):2474–82
7. Kwon OK. Headache and Aneurysm.Neuroimaging Clin N Am. 2019;29(2):255-260. doi:10.1016/j.nic.2019.01.004
8. Tubbs RS, Loukas M, Slappey JB, et al. Clinical anatomy of the C1 dorsal root, ganglion, and ramus: a review and anatomical study. Clin Anat 2007;20(6):  624–7.
9. Veloso F, Kumar K, Toth C. Headache secondary to  deep brain implantation. Headache 1998;38(7): 507–15.
10. Ji W, Liu A, Yang X, et al. Incidence and predictors  of  headache relief after endovascular treatment in patients with unruptured intracranial aneurysms. Interv  Neuroradiol 2017;23(1):18–27.
11. Qureshi A, Suri MFK, Kim S, Olson K, Siddiqui AM, Yahia AM, et al. Effect of endovascular treatment on headaches in patients with unruptured intracranial aneurysms. Headache.  2003;43:1090-1096
12. Kong DS, Hong SC, Jung YJ, Kim JS. Improvement  of chronic headache after treatment of  unruptured intracranial aneurysms. Headache.  2007;47:693-697.
13. Schwedt T, Gereau R, Frey K, Kharasch ED. Headache outcomes following treatment of unruptured intracranial aneurysms: a prospective analysis. Cephalalgia. 2011;31:1082-1089
14. Hwang G, Jeong EA, Sohn JH, Park H, Bang JS, Jin SC, et al. The characteristics and risk factors of headache development after the coil embolization of an unruptured aneurysm. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33:1676-1678
15. Gu DQ, Duan CZ, Li XF, He XY, Lai LF, Su SX. Effect of endovascular treatment on headache in elderly patients with unruptured intracranial aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol. 2013;34:1227-1231.
16. Choi KS, Lee JH, Yi HJ, Chun HJ, Lee YJ, Kim DW. Incidence and risk factors of postoperative headache after endovascular coil embolization of unruptured intracranial aneurysms. Acta Neurochir (Wien). 2014;156:1281-1287.
17. Zhang L, Wu X, Di H, Feng T, Wang Y, Wang J, et al. Characteristics of headache after an intracranial endovascular procedure: a prospective observational study. Headache. 2016;57:391-399.
18. Ji W, Liu A, Yang X, Li Y, Jiang C, Wu Z. Incidence and predictors of headache relief after endovascular treatment in patients with unruptured intracranial aneurysms. Interv Neuroradiol. 2017;23(1):18-27. doi:10.1177/1591019916666503
19. Park, J. H., Kim, H., Kim, S. R. et al. Headache Outcomes After Coil Embolization in Patients with Unruptured Intracranial Aneurysms: Do They Get Better or Worse? A Prospective Analysis//World Neurosurgery, 2018. 114, e191–e198.doi:10.1016/j.wneu.2018.02.138