ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ  ГОЛОВНОГО  МОЗГА  ПРИ  ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ  ТРАВМАХ

Каратаева  Лола  Абдуллаевна

канд.  мед.  наук,  ассистент  кафедры  патологической  анатомии, 

Ташкентского  Педиатрического  Медицинского  Института

Республика  Узбекистан,  г.  Ташкент

Е-mail:  cool.lolo@mail.ru

Иноятова  Шахноза  Шухрат  кизи

студент  3-курса  Ташкентского  Педиатрического

Медицинского  Института

Республика  Узбекистан,  г.  Ташкент

Е-mail:  742469@mail.ru

Машарипов  Азамат  Собирович

канд.  мед.  наук,  начальник 
Судебной  медицинская  экспертиза

Республика  Узбекистан,  Хорезмской  области

PATHOLOGICAL  CHANGES  OF  THE  BRAIN  DURING  TRAUMATIC  BRAIN  INJURY

Lola  Karataeva

MD  Assistant  of  the  Department  of  Pathological  Anatomy,

Tashkent  Pediatric  Medical  Institute
Republic  of  Uzbekistan,  Tashkent

Shahnoza  Inoyatova

3  -  course  student  of  the

Tashkent  Pediatric  Medical  Institute

Tashkent  Pediatric  Medical  Institute
Republic  of  Uzbekistan,  Tashkent

Azamat  Masharipov

MD,  Head 
of  the  Judicial  Medical  Examination

Republic  of  Uzbekistan,  Khorezm  region

АННОТАЦИЯ

Проблема  ЧМТ  вызывает  глубокий  интерес  у  врачей  любого  направления,  т.  к.  несет  за  собой  почти  80  %  случаев  смертельный  исход.  В  сообщении  описывается  патоморфологические  изменения  головного  мозга  при  ЧМТ  по  истечении  времени.

ABSTRACT

The  problem  of  brain  injury  causes  a  deep  interest  among  physicians  in  any  direction,  as  bears  for  a  nearly  80  %  of  the  cases  fatal.  The  report  describes  the  pathological  changes  in  the  brain  during  traumatic  brain  injury  after  time

Ключевые  слова:  Черепно-мозговые  травмы;  внутричерепная  гематома;  эпидуральная  гематома;  диапедезное  кровоизлияния.

Keywords:  Traumatic  brain  injury;  intracranial  hematoma;  epidural  hematoma;  diapedetic  hemorrhage.

Введение.  Количество  травм  по  г.  Ташкента  ежегодно  возрастает  особенно  Черепно-мозговые  травмы.  Черепно-мозговая  травма,  занимая  ведущее  место  в  структуре  смертельных  повреждений,  преобладает  у  лиц  хотя  и  мало  активной  категории  населения  и  составляет  от  30  %  до  78,1  %  всех  случаев  механической  травмы,  придавая  ей  этим  высокую  социальную  значимость.

Цель.  Анализ  пата-морфологических  изменений  головного  мозга  по  истечении  давности  при  Черепно-мозговых  травмах  (ЧМТ)  у  умерших  лиц  в  возрасте  61-го  и  старше.

Материалы  и  методы.  Нами  были  проведены  секционные  исследования  на  140  трупах  из  них  96  (68,57  %)  лиц  мужского  пола  и  44  (31,43  %)  женского  пола  в  возрасте  61-го  года  и  старше.  Исследование  проводили  на  базе  бюро  СМЭ  города  Ташкента  за  период  2010–2014  гг.  [2;  4;  5].

Результаты.  В  большинстве  случаев  смерть  наступила  от  тяжелой  ЧМТ  в  результате  транспортных  происшествий  -57(40,71  %)  и  вследствие  бытовой  травмы  -40  (28,57  %);  30  (21,43  %)  человек  получили  травму  при  падении  с  высоты,  8  (5,71  %)  –  при  железнодорожных  происшествиях,  у  5  (3,57  %)  пострадавших  обстоятельства  травмы  остались  неизвестны.  Непосредственной  причиной  смерти  в  75,6  %  случаев  явилась  тяжелая  ЧМТ  в  виде  тотальной  контузии  и  компрессии  головного  мозга,  в  14,3  %  смерть  наступила  вследствие  кровоизлияния  в  желудочки  головного  мозга,  в  10  %  случаев  причиной  смерти  явился  травматический  шок  [3;  5;  6].

Анализ  смертельных  черепно-мозговых  травм  показал,  что  изолированные  ЧМТ  в  основном  характеризовались  кровоизлияниями  в  оболочки  и  вещество  головного  мозга,  кондиционными  очагами  размягчения.  В  80  %  случаев  очаги  кровоизлияний  (субдуральных,  эпидуральных,  субарахноидальных)  локализовались  в  теменно-затылочной  области,  а  размягчения  располагались  в  среднем  мозге,  варолиевом  мосту,  межуточном,  продолговатом  мозге  и  в  основании  мозга.

Ушибы  базальной  поверхности  лобных  долей  обычно  сочетались  с  очагами  ушибов  полюсных  и  базальных  отделов  височных  долей.  Они  часто  сопровождались  субарахноидальными  и  субдуральными  кровоизлияниями  [3].

Зависимость  расположения  от  зоны  механического  воздействия  была  следующей:  часто  повреждение  мозга  локализовалось  в  местах  против  удара,  а  в  дальнейшем  –  его  удара  о  внутреннюю  поверхность  черепа,  реже  в  местах  удара  –  его  основной  причиной  было  смешение  отломков  костей  черепа  с  дальнейшим  повреждением  мозговой  ткани.

Зона  ушиба  мозговой  ткани  характеризовалась  очаговым  размозжением  коры  с  пропитыванием  её  кровью,  через  некоторое  время  выявлялись  некротические  изменения  этого  очага  в  виде  геморрагического  размягчения  [5].

В  части  случаев  зоны  поражения  представляли  собой  очаговые  кровоизлияния  и  размозжения  коры,  занимающие  всю  поверхность  доли  мозга  или  группу  его  долей,  встречались  также  мелкоочаговые  кровоизлияния  и  размозжения  коры,  расположенные  на  выпуклой  поверхности  извилины  или  распространенные  на  несколько  извилин.

Вид  очагов  ушибов  зависел  от  характера  и  механизма  травмы,  давности  и  силы  удара  [1].

Во  многих  случаях  очаги  ушибов  сопровождались  обширными  кровоизлияниями,  образуя  различные  виды  гематом.  Также  они  сочетались  (в  22,14  %  случаев)  переломами  костей  свода  и  основания  черепа.

В  случаях  моментальной  смерти  после  черепно-мозговой  травмы  реже  на  месте  удара,  чаще  на  месте  контрудара  определялись  едва  заметные  очаги  сине-лилового  цвета,  которые  часто  сочетались  с  мелкими  точечными  кровоизлияниями.  Отмечались  также  очаговые  субарахноидальные  кровоизлияния  [6].

Время  давности  после  смерти  от  тяжелой  ЧМТ  исследовалось  именно  в  результате  транспортных  происшествий  -57(40,71  %).

При  наступлении  смерти  через  2  часа  после  получения  ЧМТ  отмечались  в  2  случаях  в  очагах  контузии  наблюдались  заметные  набухания  травмированных  извилин  и  слияние  средних  кровоизлияний.  В  смертельных  случаях  по  истечении  3–6  часов  –  11  трупов  после  травмы  на  вершине  извилин  в  местах  очагов  кровоизлияния  наблюдались  некротические  явления,  что  было  особенно  выражено  при  нарушении  целостности  мягкой  мозговой  оболочки  и  размозжения  коры  [3].

Через  12–24  часа  в  16  случаев  очаги  кровоизлияния  в  области  поражения  имели  темно-красную  окраску,  поверхность  ушиба  как  бы  была  изолирована,  незначительно  западала,  приобретая  вид  зернистой,  тускловатой  массы  с  сероватым  оттенком,  вокруг  которой  располагались  рассеянные  точечные  кровоизлияния.  На  разрезе  они  имели  вид  ограниченных  кровоизлияний,  распространяющихся  на  все  слои  коры  до  субкортикального  слоя,  тем  самым  напоминали  форму  клина,  основанием  которого  являлась  поверхность  мозга  [5].

В  промежутке  первых  нескольких  суток  5  случаях  (1–4  суток)  после  травмы  эти  изменения  становились  ещё  более  выраженными,  очаги  некрозов  пропитывались  кровью,  приобретали  серовато-красный  цвет  и,  тускнея,  распространялись  на  белое  вещество.  Ткань  вокруг  кровоизлияний  сильно  отечная,  при  разрезе  выступает  над  поверхностью  [2;  7].

В  4  случаях  4–8-суточный  период  характеризовался  изменением  оттенка  кровоизлияния  от  тёмно-вишнёвого  до  почти  чёрного,  гематома  имела  слоистое  строение  –  темно-красное  по  периферии  и  темно-бурое  в  центре.  А  в  8  случаях,  при  наступлении  смерти  на  6–8  сутки  после  травмы  наблюдалось  разжижение  центральных  частей  гематом,  где  определялась  тёмно-бурая  жидкость.  По  всей  зоне  повреждения  мозговой  ткани  и  пери  фокально  развивался  местный  отек,  который  возникал  в  первые  минуты  и  часы  после  повреждения.  Явления  отека  нарастали  в  течение  3–8  суток  наблюдался  у  1-го  трупах,  а  вместе  с  тем  повышалась  и  проницаемость  сосудистой  стенки  [4].

При  любой  форме  ЧМТ  в  ткани  головного  мозга  определяется  три  зоны  повреждения:  1)  зона  раневой  полости  или  зона  центральной  части  повреждения;  2)  зона  первичного  травматического  некроза  или  зона  контузии,  которая  непосредственно  прилежит  к  раневой  полости;  3)  зона  молекулярного  сотрясения  с  постепенным  переходом  в  окружающую  здоровую  ткань.  В  связи  с  этим  одной  из  наших  задач  было  выявление  патоморфологических  изменений,  развивающихся  в  этих  зонах  повреждения  [1].

В  окружности  мозговой  раны  артерии  спавшие,  обескровленные,  вены  умеренно  расширены,  в  капиллярах  стаз.  Со  стороны  нейроэктодермальных  тканевых  структур  видимых  изменений  не  выявлено  [4;  7].

При  смертельном  исходе  через  2  часа  после  ЧМТ  в  центре  повреждения  определяется  обрывки  размозжения  мозговой  ткани,  жидкая  кровь  и  сгустки  крови.  В  зоне  контузии  мозговая  ткань  в  состоянии  развивающегося  некроза  и  кровоизлияния.  В  данной  зоне  отмечается  наличие  множественных  очагов  геморрагического  размягчения  ткани  мозга.  В  отдаленных  участках  от  очага  раневой  полости  или  в  зоне  молекулярного  сотрясения  преобладают  дисциркуляторные  расстройства  в  виде  паретического  расширения  мелких  сосудов  с  явлениями  стаза  и  диапедезного  кровоизлияния.  Со  стороны  нервных  клеток  определяется  небольшой  перицеллюлярный  отек,  сморщивание  ядер  и  очаговый  термолиз  [1;  5].

При  смерти  через  12  часов  после  ЧМТ  у  9  в  центральной  части  черепно-мозговой  раны  очаги  кровоизлияния,  некроза  в  виде  размозжения  и  деструкции  мозговой  ткани  становятся  обширными  и  безграничными.  Макроскопический  отмечается  выраженное  разжижение  содержимого  мозговой  раны,  при  разрезе  мозга  из  раны  изливается  полужидкая  бесструктурная  кровянистая  масса.  Микроскопически  определяется  полное  расплавление  обрывков  мозговой  ткани,  находящихся  в  содержимом  раневой  полости.  В  зонах  контузии  и  молекулярного  сотрясения  в  мозговой  ткани  определяются  множественные  очаги  периваскулярных  полоскообразных  кровоизлияний.  В  данном  сроке  исследования  объем  и  степень  выраженности  тканевых  разрушений  увеличиваются  за  счет  присоединившихся  вторичных  некрозов  и  вторичных  расстройств  кровообращения,  а  также  нарушения  обмена  тканевой  жидкости  [6;  7].

В  ткани  мозга  окружающих  участков  раневой  полости  отмечается  большое  количество  мелких  и  крупных  очагов  кровоизлияний.  Стенки  сосудов,  в  отличие  от  предыдущих  сроков,  несколько  утолщены  за  счет  пролиферативной  активности  соединительнотканных  клеток.  Микроглии  и  олигодендроглии  сохранены  и  находятся  в  состоянии  гипертрофии  и  гиперплазии,  в  окружности  сосудов  некоторые  из  этих  клеток  превращены  в  зернистые  шары.  В  астроцитарных  клетках  обнаруживаются  дистрофические  и  некробиотические  изменения  [4;  5].

При  смерти  через  24–48  часов  у  1-го  трупа  после  ЧМТ  в  центральной  части  и  в  окружности  раневой  полости  кроме  размозжений  определяется  появление  зоны  контузии,  отличающейся  своеобразной  стекловидностыо  и  бледно¬серым  цветом  мозговой  ткани  [1;  5].

При  микроскопическом  исследовании  в  окружности  раневой  полости  выделяется  несколько  слоев  патоморфологических  изменений:  в  самом  внутренном  слое,  который  непосредственно  примыкает  к  просвету  раневой  полости,  в  стенке  сосудов  картина  фибриноидного  набухания  и  фибриноидного  некроза  в  виде  гомогенизации  всех  слоев  стенки  сосуда  с  появлением  зернистых  и  глыбчатых  некротических  масс  как  в  стенке,  так  и  в  окружности  сосудов.  В  составе  излившейся  крови  появляются  гемоглобиногенные  пигменты  в  виде  скопления  гемотоидина  и  гемосидерина.  В  отдаленных  от  раневой  полости  слоях  отмечается  усиление  гиперплазии  и  гипертрофии  соединительнотканных  и  глиальных  элементов  с  превращением  их  в  зернистые  шары  [3;  6].

В  нервных  клетках  отмечается  сморщивание  ядерных  структур,  выраженный  тигролиз  и  перицеллюлярный  отек.  В  межклеточном  мозговом  веществе  наблюдается  выраженный  отек  и  разрыхление  волокнистых  структур.  В  данных  сроках  исследования  к  вышеописанным  патоморфологическим  изменениям  в  сосудах  мозга  присоединяется  краевое  стояние  полиморфноядерных  лейкоцитов,  которые  мигрируют  из  просвета  сосудов  в  окружающую  мозговую  ткань  [2;  3].

Выявленные  при  ЧМТ  патоморфологические  изменения  в  различных  топографических  зонах  поражения  головного  мозга  развиваются  с  определенной  последовательностью  в  зависимости  от  срока,  прошедшего  после  травмы.  Интенсивность  этих  изменений  обусловлена  как  силой,  так  и  характером  механического  воздействия.  В  ранние  сроки  после  ЧМТ,  если  непосредственно  в  раневой  полости  формируется  кровянисто-некротическая  размозженная  масса,  то  в  окружности  от  очага  поражения  преобладают  дисциркуляторные  явления.  В  последующие  сроки  после  ЧМТ  в  зонах  контузии  и  молекулярного  сотрясения  за  счет  дисциркуляторных  процессов  развиваются  вторичные  геморрагические  и  деструктивные  изменения,  в  отдаленных  участках  головного  мозга  развиваются  выраженные  гиперемические  и  отечные  явления.  Через  2–3  суток  после  ЧМТ  к  этим  изменениям  присоединяются  пролиферативные  явления  со  стороны  как  сосудистых,  так  и  нейроэктодермальных  тканевых  элементов  с  целью  развития  асептического  воспаления  и  очищения  очага  поражения  головного  мозга  [7].

Выводы.  Таким  образом,  в  практической  работе  судебно-медицинских  экспертов  при  исследовании  различных  смертельных  травм  головного  мозга  возникает  необходимость  не  только  определения  причины  наступления  смерти,  но  и  установления  давности  черепно-мозговой  травмы  (ЧМТ).

Список  литературы:

1. Гайтур  Е.И.  Вторичные  механизмы  повреждения  головного  мозга  при  черепно-мозговой  травме  (диагностика,  тактика  лечения  и  прогноз):  Автореф.  дис.  ...  канд.  мед.  наук/Е.И.  Гайтур.  –  М.,  1999.  –  25  с.
2. Иванова  Н.Е.  Последствия  черепно-мозговой  травмы  /  Н.Е.  Иванова  //  Руководство  по  черепно-мозговой  травме  /  Е.Н.  Кондаков,  В.В.  Кривецкий.  –  СПб.  –  СпецЛит.-2000.  –  271  с.
3. Климат  А.В.  Особенности  клиники,  диагностики  и  хирургического  лечения  травматических  поражений  ствола  головного  мозга:  Автореф.  дис.  ...  канд.  мед.  наук  /  А.В.  Климаш.  –  СПб.,  2005.  –  24  с.
4. Болезни  Нервной  системы.  Руководство  для  врачей  под  ред.  проф.  Н.Н.  Яхно,  проф.  Д.Р.  Штульмана.  В  2-х  томах.  М:  Медицина,  2001.  Стр.  711
5. Коновалов  А.Н.,  Лихтерман  Л.Б.,  Потапов  А.А.  Клиническое  руководство  по  черепно-мозговой  травме  (1-3  том)  М.,  "Антидор",  –  2002  г.  –  Т.  3.  –  635  с.
6. Макаров  А.Ю.  Клиническая  неврология  с  основами  медико-социальной  экспертизы.  –  С.Пб,  2006.  –  600  с.
7. Штульман  Д.Р.,  Левин  О.С.  Неврология.  М.  –  2014  г.  –  1024  с.