ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА ВЕСТИБУЛЯРНУЮ ДИСФУНКЦИЮ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

Ахунджанов Нозим Обидович

старший преподаватель

Ташкентской Медицинской Академии, г. Ташкент

Улугов Жамшид Тохирович

магистрант Ташкентской Медицинской Академии, г. Ташкент

Жураев Даврон Юсупович

магистрант Ташкентской Медицинской Академии, г. Ташкент

 E-mail: Ahundjanov@mail.ru

Широкая распространённость артериальной гипертонии (АГ), жизнеопасность её органных осложнений, особенно со стороны мозга, относят эту проблему в разряд наиболее актуальных в клинической медицине [1, 5, 7, 8]. Вместе с тем следует отметить, что большинство исследований, посвященных мозговым осложнениям АГ, относятся к инсультам. Что касается доинсультных цереброваскулярных расстройств (ДЦВР) на фоне АГ, то они освещены значительно беднее. Существующая литература, отражающая вестибулярные нарушения у больных ГБ, излагает в основном, исходя из давности, стадии ГБ, но без учета цереброваскулярных расстройств. Что касается сведений об углублённых отоневрологических исследованиях у больных ГБ с ДЦВР, в том числе с отражением их динамики на фоне применения современных гипотензивных препаратов, то они крайне малочисленны [4].

Учитывая вышеизложенное, целью настоящей работы явилось изучение вестибулярной функции больных гипертонической болезнью (ГБ) до и после лечения современными гипотензивными препаратами.        

Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находились 79 больных ГБ с ДЦВР. Среди больных мужчин было 71, женщин — 8, возраст их колебался от 23 до 70 лет. Длительность заболевания варьировала от 1 года до 15 лет. По структуре ДЦВР больные распределялись следующим образом: с начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга (НПНКМ) — 20 больных, с гипертонической энцефалопатией (ГЭ)-I ст. — 20, с ГЭ-II ст. — 20 больных. У 19 больных ГЭ отмечались эпизоды преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК). Больным проводился осмотр общесоматического (кардиологического), неврологического и ЛОР статуса по стандартным методикам. Исследование вестибулярной функции кроме клинической методики включало в себя проведение калорических проб и электронистагмографии по методике Н.С. Благовещенской (1990).

Кроме того, больным для верификации диагноза ДЦВР проводилась эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС), реоэнцефалография (РЭГ) и электроэнцефалография (ЭЭГ) по общепринятым методикам.

Из 79 больных 40 назначались ингибиторы АПФ (преимущественно Вазотек в дозе 5—10 мг/сутки) и 39 больным антагонисты кальция (АК); Норваск (до 10 мг/сутки) или Коринфар (до 30 мг/сутки). Продолжительность лечения составляла 21—30 дней. Полученные результаты между группами вмешательства носили статически недостоверный характер, в связи с чем представлены в обобщённом виде.

Результаты исследования и их обсуждение.

Анализ жалоб больных после лечения показал, что если из 79 больных до лечения жалобы на головокружение предъявляли 51 человек, то после лечения 32 из них отмечали уменьшение интенсивности, частоты и даже полное исчезновение головокружений. Причём положительная динамика у больных с НПНКМ была гораздо выше (до 100 %), чем у больных с ГЭ-I(85 %) и ГЭ-II(60 %). Наименьшая динамика головокружений отмечена при ГЭ с ПНМК (менее 40 %).

Несколько иная была динамика объективных симптомов. В частности, спонтанный нистагм стойко удерживался только у одного больного из трёх случаев ГЭ с ПНМК.

Более стойко удерживалась неустойчивость в позе Ромберга. Так, у больных с НПНМК неустойчивость при простой позе Ромберга после лечения сохранилась у 1 из 3 больных, в сенсибилизированной у 2 из 6 больных, нарушение фланговой походки сохранилось у 1 из 3 обследованных. При ГЭ-Iст. неустойчивость при простой позе Ромберга после лечения сохранилась у 3 из 6 больных, в сенсибилизированный у 5 из 9 обследованных. Нарушение фланговой походки сохранилось у 3 из 6 больных. У больных ГЭ-IIст. неустойчивость при простой позе Ромберга сохранялась у 5 из 8 обследованных, а в сенсибилизированной у 6 из 8 больных. У больных ГЭ с ПНМК неустойчивость после лечения оставалась у 6 из 8, а в сенсибилизированный у 7 из 12 больных.

Результаты исследования возбудимости вестибулярного анализатора по данным калорической пробы показали её положительную динамику у 2/3 обследованных, не зависимо от характера патологии. Так, у 26 из 65 больных с положительной динамикой исходно у 6 возбудимость была повышенной, у 7 — пониженной, у 4 больных ответные реакции не наблюдались и у 9 были асимметричные реакции. У 39 больных отмечена тенденция к улучшению состояния возбудимости вестибулярного анализатора, однако она носила статистически недостоверный характер. Процент положительной динамики зависел и от степени тяжести ДЦВР, что подтверждалось данными нейрофизиологических исследований. В частности, к концу курса лечения нормализация тонуса мозговых сосудов по данным РЭГ наступила от 22,5 % до 37 % случаев, в зависимости от тяжести ДЦВР. При этом в целом по группе пульсовое кровенаполнение сосудов головного мозга, по данным реографического индекса (РИ), увеличилось в среднем на 13—15 % (P<0,05). Так, если этот показатель (РИ) у больных с НПНКМ улучшился на 13 %, то у больных с ГЭ-IIст. на 8 % (P<0,01).

По данным ЭхоЭС, выраженные признаки внутричерепного давления (ВЧД), имевшего место у 15,5—20 % больных, перешли в другие (умеренные, лёгкие) градации. Число больных с нормальным ВЧД возросло вдвое (от 30 до 60 %). Все показатели носили статистически достоверный характер (P<0,05).

Динамика ЭЭГ-изменений была менее заметной и выражалась в основном уменьшением степени выраженности общемозговых изменений. Нормализация ЭЭГ отмечена менее чем у 10 % больных, что необходимо воспринимать как должное, т. к. нормализация ЭЭГ-показателей — процесс длительный (от 1 до 6 месяцев и более).

Таким образом, можно заключить, что ингибиторы АПФ и антагонисты кальция обладают наряду с высоким гипотензивным и определённым опосредованным церебровазоактивным эффектом, что подтверждает литературные [2, 3, 5, 6, 8] и наши предыдущие сведения [7]. Этот процесс отражается и на манифестации динамики отоневрологических симптомов ДЦВР при ГБ. При этом, на наш взгляд, нормализация возбудимости у группы больных с повышением возбудимости, видимо, обусловлена восстановлением равновесия корковых процессов.

У лиц же с понижением реактивности восстановление нормальной возбудимости зависит не только от восстановления равновесия корковых процессов, но и от улучшения питания рецепторов лабиринта и проводящих путей вестибулярного анализатора.

Полагаем, что для достижения более высоких результатов гипотензивная терапия должна быть длительной и сочетаться периодическими курсами нейрометаболической и антиоксидантной терапии.

Список литературы:

1. Адибаев О.А., Дарыбаева А.Ж. Гипотензивный эффект антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензин превращающего фермента у больных артериальной гипертонией //Матер.IIконгресса кардиологов центральной Азии. — Алматы. 1995. — С. 147.
2. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. // Терапевтический Архив. — 1997. — № 8. — С. 73—75.
3. Грачев А.В. Диастолическая функция левого и правого желудочков сердца у больных гипертонической болезнью. Эффекты вазотека и кардила. // Тезисы IIIсъезда терапевтов Кыргызстана. — Бишкек, 1995. — С. 121.
4. Панков Д.Д., Петрова Е.И., Полякова Т.С. и др. Вторичный кохлеовестибулярный неврит как признак патологии магистральных сосудов головы. // Вестник оториноларингологии. — 1987. — № 5. — С. 29—30.
5. Преображенский Д.В., Маренич А.В., Шатунова И.М., Сидоренко Б.А. Профилактика мозгового инсульта с помощью антигипертензивных препаратов. // Кардиология. — 2002. — № 6. — С. 79—85.
6. Хамидова Г.Н., Гафуров Б.Г. Применение Норваска при лечении начальных форм цереброваскулярной недостаточности на фоне артериальной гипертензии. // Мед. журн. Узбекистана. — 1999. — № 5. — С. 59—60.
7. Ходжаев А.И., Салимова Н.Р., Шакиров М.Р., Ходжаев А.А. Влияние различных вариантов терапии на состояние нервно-психической сферы больных артериальной гипертонией. // Методические рекомендации. — Ташкент, 2004.
8. Effect of Ramipril and Enalapril on Cerebral blod flow in elderly patients With asymtomatic carotid artery occlusive disease. Patel, Rakesh V, Ramadan, Nabin M, Levin, Steven R. et all. //J. Cardiovascul Pharmacol. — 1996. — № 28. — С. 48—52.