НАРУШЕНИЯ В ПЕЧЕНИ И БИЛИАРНОМ ТРАКТЕ У МУЖЧИН МОЛОДОГО ВОЗРАСТА ПРИ ОСТРОМ АЛКОГОЛЬНОМ ГЕПАТИТЕ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОГО СКАНИРОВАНИЯ

Грубова Лариса Владиславовна

врач МБУЗ ГБ № 3, г. Стерлитамак

E-mail: Larisa.grubova@mail.ru

Алкоголизация населения, вопросы патогенетических взаимо­связей алкогольной интоксикации и повреждений внутренних органов и, в первую очередь, органов пищеварения в последние годы, особенно среди мужчин молодого возраста, представляет одну из актуальных проблем в клинической медицине [1]. У больных алкогольной болезнью среди широкого спектра висцеральной патологии, особое место принадлежит печени в связи с ее детоксикационной метаболи­ческой коррекцией [2; 3]. В диагностике заболеваний паренхиматоз­ных органов ультразвуковой метод исследования занимает одно из лидирующих мест. В литературе практически нет данных об особенностях ультразвуковой картины острого алкогольного гепатита (ОАГ) и поражения билиарной системы у мужчин молодого возраста.

В связи с этим целью нашего исследования явилось оценка ультразвуковых признаков поражения печени и желчного пузыря при острой алкогольной интоксикации и острых алкогольных эксцессах с алкогольной болезнью у мужчин до 39 лет.

Материалы и методы

Исследование проводилось на базе токсикологического отделения МБУЗ ГБ № 3. С острыми алкогольными гепатитами обследовано 133 больных мужчин, которых сформировали в две группы: I группу составили 101 мужчина, состоящие, на учете с ХАБ, II группу — 32 мужчин без патологического влечения к алкоголю В контрольную группу вошли 50 больных аналогичного возраста, гастроэнтерологического отделения не имеющих признаков алкогольной болезни по физическим и лабораторным маркерам хронической алкогольной интоксикации.

Диагностика острого алкогольного гепатита (ОАГ) базировалась на следующих данных: 1) субъективные данные ухудшения состояния больного с предшествующим употреблением алкоголя и клиникой острого гепатита; 2) биохимические маркеры в анализах крови: гипер­билирубинемия, значительное повышение уровня ГГТ на фоне невысокого уровня АСТ и АЛТ; повышение Ig A; лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; снижение ГГТ на фоне абстиненции и лечения [3; 6].

Результаты ультразвукового исследования гепатобилиарной системы показали: изменения размеров печени, ее структуры и нарушения в билиарном тракте наблюдались у всех пациентов. Изменение контуров печени и свободная жидкость в брюшной полости встречались только у больных с АБ III стадии.

Таблица 1.

Изменения размеров печени

Примечание: *— достоверность между показателями основной группы и группы сравнения при р<0,05; ** — при р<0,01; *** — при р<0,001.

Ультразвуковая картина печени у больных I группы и II группы отличалась. Это объясняется тем, что возникший острый алкогольный гепатит в I группе развился на фоне уже существующей алкогольной болезни печени и структурных изменений в ней.

У пациентов II группы c ОАИ на фоне гепатомегалии правой доли и интактной левой доли, печень имела четкие, ровные контуры, однородную структуру, пониженную эхогенность, укрупнение зернистости и усиление сосудистого рисунка в виде более четкой визуализации стенок мелких ветвей воротной вены и печеночных вен ‑ «симптом звездного неба» [4]. Расширение внутрипеченочных и внепеченочных сосудов не наблюдалось.

На фоне ОАЭ у больных с АБ I-II стадии визуализировалось увели­чение правой, левой и хвостатой долей печени, а у лиц с АБ III стадии наблюдалась диспропорция долей за счет увеличения хвостатой доли.

У лиц с АБ I стадии острый стеатогепатит (ОСГ) встретился в 9,8 % случаев. Печень имела неоднородную структуру, умеренно повышенную эхогенность и среднюю зернистость. Определялось незначительное обеднение сосудистого рисунка в глубоких отделах преимущественно правой доли печени и расширение внутрипече­ночных желчных протоков до 3‑4 мм, имеющих извилистый ход.

У больных с ОАГ (63,2 %) печень была пониженной эхогенности, смешанной зернистости с тенденцией к ее укрупнению, неоднородной структуры. Неоднородность структуры паренхимы складывалась из участков пониженной, средней и повышенной эхогенности, а также из отношения неизмененных участков и участков более или менее выраженной отечности паренхимы, повышение эхогенности около холедоха за счет отека околососудистой клетчатки, расширение и извитость внутрипеченочных протоков до 3‑5 мм. Наблюдалась ультразвуковая картина «смазанного звездного неба».

ОАГ на фоне цирроза печени наблюдался лишь у лиц с АБ III стадии (3,0 %). Определялась выраженная неоднородность структуры, смешанной зернистости, с деформацией сосудистого рисунка и расширением печеночных и портальной вен. Внутрипеченочные желчные протоки имели извилистый ход и были расширенны до 5‑6 мм и более, формируя «желчные озера».

Исследования билиарного тракта проводили в В-режиме. Изменения со стороны желчного пузыря (ЖП) сведены в стандартные синдромы табл. 2.

Таблица 2.

Частота выявленных изменений в желчном пузыре, %

Примечание: за 100 % взято количество больных каждой группы.

Изменения стенок желчного пузыря по данным ультразвукового метода исследования выявлено у 100 % больных

У лиц с ОАИ, стенка желчного пузыря имела четкую двуслойность, а у больных с ОАЭ стенка была неравномерно утолщена, с участками средней и повышенной эхогенности, «слоистая». На фоне цирроза печени определялось выраженное утолщение гиперэхогенной стенки без признаков слоистости.

Наблюдалось изменение перивезикального пространства (воспаления) в виде гипоэхогенного ободка вокруг желчного пузыря с регионарным лимфаденитом, который характеризовался наличием у шейки желчного пузыря единичных лимфатических узлов веретенообразной формы, пониженной эхогенности, которые встречались соответственно: в 43,8 % — 48,4 % — 73,5 % — 38,9 % случаев. У больных с ОАГ на фоне цирроза печени утолщение стенок не сопровождалось перивезикальным воспалением и реакцией лимфатической системы.

Ультразвуковое исследование билиарного тракта с определением функционального состояния желчного пузыря и протоковой системы проводилось утром, натощак. В качестве желчегонного завтрака использовался раствор Хофитола, действие которого обусловлено его желчегонным и гепатопротекторным свойствами [5]. Сократительная способность желчного пузыря оценивалась по изменению его размеров до и после желчегонного завтрака и считалась нормальной, если его объем к 30 минуте уменьшился на 1/3‑1/2 от первоначального. При изучении сократительной функции желчного пузыря измеряли его объем до (натощак) и после желчегонного завтрака. У желчного пузыря измеряли: длину (L) и толщину (D) в самой широкой части. Объем (V) пузыря вычислялся по следующей формуле [4]: V=0,523•L•D. Оценку сократительной функции желчного пузыря проводили совместно с оценкой функционального состояния протоковой системы и сфинктерного аппарата. Для этого измеряли диаметр общего желчного протока до и после приема хофитола.

Считалось, что, если после желчегонного завтрака диаметр общего желчного протока увеличивается, то существует дисфункция сфинктера Одди. Косвенные признаки гипертонуса сфинктера Одди: увеличение длительности латентного периода (после желчегонного завтрака) более 10 минут, увеличение диаметра общего желчного протока более чем на 1 мм, прекращение опорожнения желчного пузыря через 40-50 минут и более в сочетании с увеличенным просветом холедоха.

Таблица 3.

Показатели изменения функционального состояния желчевыделительной системы

Примечание: *— достоверность между показателями основной группы и группы сравнения при р<0,05; ** — при р<0,01; *** — при р<0,001.

Первоначальный объем желчного пузыря у больных с ОАИ (II группа) сопоставим объемом контрольной группы (КГ). У лиц I группы на фоне острого стеатогепатоза (ОСГ) увеличен в 3,5 раза, на фоне ОАГ в 2 раза. У больных с ЦП размеры желчного пузыря были уменьшены.

У больных с ОАИ отмечалось незначительное повышение длительности фазы наполнения по сравнению с КГ. У лиц с ОАЭ длительность фазы наполнения при ОСГ увеличена в 3 раза, при ОАГ в 4 раза, а на фоне ЦП в 5 раз по отношению к данным КГ.

Увеличение длительности латентного периода по отношению к контролю отмечалось в обеих группах, что свидетельствовало о гипертонусе сфинктера Одди, развившейся на фоне алкогольной интоксикации.

Наибольшая длительность латентной фазы (более 10 минут после желчегонного завтрака) и время опорожнения желчного пузыря (более 45 минут) отмечено у больных с ОАЭ.

У лиц с ОАИ снижение сократительной способности желчного пузыря и эффективности желчевыделения было незначительным по отношению к КГ. У лиц с ОАЭ наблюдалось выраженное снижение сократительной функции и желчевыделения. Коэффициент сокращения желчного пузыря составил у больных с ОАГ и лиц с ОСГ, ОАГ и ЦП соответственно: 54 % — 17 % — 14 % — 12 %. Снижение объема выделенной желчи отмечалось у всех пациентов. У лиц с циррозом печени выделение желчи практически не наблюдалось.

Оценка функционального состояния протоковой системы и сфинктерного аппарата выявила: после приема хофитола расширение холедоха практически не происходит. Очевидно, это связано со снижением секреции желчи и желчевыделения (воспаленный желчный пузырь плохо секретирует желчь), а также снижением объемного расхода выделяемой желчи (табл. 3).

Таким образом, при обследовании мужчин с ОАГ в обеих группах выявлены синдромы поражения гепатобилиарной системы, которые характеризовались увеличением печени, изменением ее эхоструктуры, признаками острого холецистита, гипертонусом сфинктера Одди, сопровождающиеся гипотоническо-гипокинетической дисфункцией желчного пузыря. У больных с ОАЭ данные нарушения в гепатобилиарном тракте носили более выраженный характер, чем у лиц с ОАИ, так как развивались на фоне существующих структурных изменений в печени и желчном пузыре.

Список литературы:

1.        Александри А.Л., Константинов В.В., Деев А.Д., Капустина А.В., Шестов Д.Б., Потребление алкоголя и его связь со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний мужчин 40‑59 лет (данные перспективного наблюдения за 21,5 года) // Терапевтический архив. — 2003. —№ 12 с.8‑12.

2.        Биссет Р. А. Л., Хан А. Н. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании / Пер. с англ. под редакцией Пиманова С.И. Витебск: Белмедкнига, 1997. —С.272.

3.        Волочкова Е.В., Лопаткина Т.Н., Сиволап Ю.П., Савченков В.А. Поражение печени в наркологической практике// Анахарсис 2002. — 92 с.

4.        Митьков В.В. «Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике», М., Медицина, 2000. —С.321.

5.        Пыков М.И., Изатдуст Ф.Н., Коровина Н.А., Захарова И.Н., Шишкина С.В. Практическое значение динамического исследования моторной функции желчного пузыря у детей.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. —2006. —№6. с.87‑90.

6.        Цыганенке А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В., Завгородний И.В. Клиническая биохимия, Триада-X, 2002. С.502.