ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

PATHOPHYSIOLOGY OF ARTIFICIAL CIRCULATION

Egor Koryakin

student, medical faculty, Perm State Medical University named after E.A. Wagner

Russia, Perm

Anastasia Bratsun

student, medical faculty, Perm State Medical University named after E.A. Wagner

Russia, Perm

АННОТАЦИЯ

Искусственное кровообращение (ИК) – неотъемлемая часть кардиохирургии. С момента создания аппарата искусственного кровообращения (АИК) происходило его постоянное усовершенствование. Тем не менее, несмотря на все достижения, ИК остаётся нефизиологической процедурой и влечёт за собой ряд патофизиологических изменения в системе кровотока. Томас Моррис в своей книге “Дело сердца” писал: “Поддерживая в пациенте жизнь, аппарат искусственного кровообращения одновременно медленно его убивает”.

ABSTRACT

Artificial circulation (IC) is an essential part of cardiac surgery. Since the creation of the artificial circulation apparatus (ABC), there has been continuous improvement. However, despite all the achievements, IC remains a non-physiological procedure and entails a number of pathophysiological changes in the blood flow system. Thomas Morris wrote in his book Heart Case: "Keeping the patient alive, the artificial circulation machine kills him slowly at the same time".

Ключевые слова: искусственное кровообращение; аппарат искусственного кровообращения; перфузия.

Keywords: artificial circulation; artificial circulation machine; perfusion.

К факторам ИК, негативно воздействующим на организм, относят:

– контактную активацию системного воспаления и гемостаза;

– механическую травму форменных элементов;

– гипероксию;

– гипотермию;

– не пульсирующий кровоток;

– гемодилюцию.[2, с. 212]

Согласно современным представлениям, осложнения после операций на сердце связывают с развитием синдрома системного воспалительно-коагуляционного ответа на комплекс воздействий при кардиохирургическом вмешательстве. В не осложненных случаях системный ответ преходящий и сбалансированный. Если эта реакция избыточна, то она приводит к гиперактивации контактной и свертывающей системы, комплемента, нейтрофилов, тромбоцитов, цитокинового каскада, эндотелиальных клеток и других медиаторов. Контакт белков и клеток крови с неэндотелизированной поверхностью активирует пять плазменных протеолитических систем (коагуляция, фибринолиз, каскад комплемента, калликреин-кининовая и контактная системы) и, три клеточных элемента (лейкоциты, тромбоциты и эндотелиальные клетки), что приводит к увеличению проницаемости сосудов с накоплением жидкости в интерстициальном пространстве, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоперфузии с морфофункциональными изменениями. Результатом этих сложных взаимодействий является также истощение факторов свертывания, что в сочетании с высокой фибринолитической активностью плазмы может стать угрожающим состоянием и проявиться кровотечением. [4, с. 112]

Обусловленная контактной активацией, гипотермией, хирургической и механической травмой тромбоцитарная дисфункция и тромбоцитопения рассматривается как одна из главных причин коагулопатии и геморрагии после операций с ИК. Скопление тромбоцитарно-моноцитарных и нейтрофильно-тромбоцитарных агрегатов в микроциркуляции малого круга кровообращения приводит к повышению общелегочного сосудистого сопротивления за счет капиллярной обструкции и увеличению сосудистой проницаемости, вызывая синдром острого повреждения лёгких, так называемое постперфузионное легкое.

Выраженность синдрома системного воспалительного  ответа зависит от исходной иммунореактивности больного, площади контакта и качества полимерной поверхности, длительности перфузии и особенностей протокола.

Клиническим проявлением чрезмерного ответа является так называемый постперфузионный синдром, включающий в себя лихорадку без инфекционного агента, коагулопатии, респираторные нарушения, дисфункцию миокарда, почечную недостаточность, неврологические осложнения. [4, с. 111]

Гипероксия, нередко сопровождающая ИК, обладает и защитными, и повреждающими свойствами. Ее протективные свойства обусловлены увеличением утилизации растворенного кислорода при гипотермии. При глубокой гипотермии, особенно при остановке кровообращения, гипоксическое повреждение головного мозга является более значимым фактором, чем повреждение, вызванное образованием свободных радикалов. [4, с. 113]

Внедрение гипотермии в сочетании с ИК как метода защиты организма от гипоксии внесло значительный вклад в развитие кардиохирургии. Гипотермия снижает интенсивность метаболических процессов, потребность организма в кислороде и таким образом увеличивает устойчивость к гипоксии, чему также способствует обусловленный ею сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза за счет увеличения растворимости газов и снижения рСО2. К негативным эффектам, за счет которых формируется кислородная задолженность во время гипотермического ИК, следует отнести централизацию кровообращения, повышение вязкости крови и сродства гемоглобина с кислородом за счет сдвига кривой диссоциации влево. При гипотермии снижается также метаболизм катехоламинов, а полная перфузия сопровождается выключением из кровообращения легких, где инактивируются многие гормоны и вазоактивные вещества. [1, с. 21]

Одним из существенных патофизиологических аспектов ИК считается его влияние на перекисное окисление липидов (ПОЛ). ПОЛ усиливаются во время перехода на ИК и при охлаждения организма. Перекисное окисление будет наиболее выражено, при более низкой температуре тела оперируемого. При глубокой гипотермии этот процесс продолжает нарастать в постперфузионном и послеоперационном периоде. Величина гипероксии и степень охлаждения находится в тесной взаимосвязи и приводят к активизации ПОЛ. Для компенсации окисления необходимы внутриклеточные антиоксиданты. Адекватный антиоксидантный ответ обнаружен при умеренной гипотермии и нормотермии. Энзиматический ответ угнетается при охлаждении до 28°С. В связи с нарушением динамического баланса между гидроперекисным окислением липидов и антиоксидантной защитой клетки при охлаждении ниже 28°С резко усиливаются признаки поражения клеток, что выражается в виде нарастания содержания внутриклеточных ферментов в плазме. Чем глубже охлаждение, тем более выражено поражение миоцитов и эритроцитов. Увеличивающиеся по ходу перфузии концентрации миоглобина и свободного гемоглобина в плазме — это существенные прооксидантные факторы ИК. [2, с. 213]

К дополнительным стрессовым факторам ИК относится также непульсирующий режим кровотока. За все время развития клинической перфузиологии не угасает интерес к методу пульсирующего кровотока. Считается, что он снижает ОПСС, улучшает перфузию тканей, способствует лучшей экстракции кислорода, уменьшает высвобождение стрессорных гормонов, благотворно влияет на почечный и мозговой кровоток. Но существуют проблемы технического характера: при применении пульсирующего кровотока с мембранным оксигенатором, расположенным после артериальной помпы, пульсовая волна в значительной степени гасится. [3, с. 27]

Для предотвращения негативных эффектов гипотермии в практику ИК был внедрен метод гемодилюции, положительный эффект которой связан со снижением гематокрита, уменьшением вязкости крови и улучшением микроциркуляции. Недостатки гемодилюции обусловлены снижением коллоидно-осмотического давления, кислородной емкости крови, разбавлением факторов свертывания, тромбоцитов, что в большей степени актуально для постперфузионного периода. Снижая кислородную емкость крови, гемодилюция приводит к гипердинамическим состояниям при отключении от ИК, с высокой потребностью в инфузионной терапии. [1, с. 21]

Заключение. Имея все эти негативные воздействия на организм ИК, АИК продолжает быть важной часть большинства операций на открытом сердце, поскольку возможности, предоставляемые хирургу этим методом, превышают его нежелательные последствия. Но даже при самом оптимистичном прогнозе дальнейшего развития ИК можно говорить лишь об уменьшении отрицательного воздействия ИК на больного, но не о полной ликвидации этого воздействия.

Список литературы:

1. Кламмер М. Е. Глубокая гипотермия при операциях на открытом сердце: Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 1965. – 21 с.
2. Локшин Л. С., Лурье Г. О., Дементьева И. И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии. – М., 1998. – 212-214 с.
3. М.Ю.Шиганов, В.А.Волчков сравнение пульсирующего и непульсирующего режимов искусственного кровообращения пр операциях аортокоронарного шунтирования // Вестник хирургии. – 2008 – С. 26-29.
4. Т. Б. Аверина, Д. Ш. Самуилова. Что необходимо знать кардиологу об искусственном кровообращении? // Креативная кардиология. -  2007 - №1-2 – С. 102-118.