Статья опубликована в рамках: XXVIII Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 10 февраля 2015 г.)
Наука: Медицина
Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции
- Условия публикаций
- Все статьи конференции
дипломов
АЛКОГОЛЬ И ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
Насртдинов Ильмир Галинурович
E-mail: i.nasrtdinov@mail.ru
Ишкинин Руслан Эдуардович
E-mail: ruslan9031993.@yandex.ru
Алимгужин Раиль Радикович
студенты 4 курса, кафедра биохимии, БГМУ, РФ, г. Уфа
E-mail: kislinka63alina@mail.ru
Князева Ольга Александровна
научный руководитель, д-р биол. наук, профессор, БГМУ, РФ, г. Уфа
Необходимость изучения сочетанного действия ионизирующего излучения и алкоголя возникла после аварии на Чернобыльской АЭС в связи с распространением мнения о положительном действии алкоголя на радиационные повреждения организма.
Предположение о возможных защитных свойствах этилового спирта (этанола) появилась в ходе поисков средств, способных повысить устойчивость организма к облучению, за счет снижения содержания кислорода в тканях при введении легко окисляющихся соединений (спирта, глюкозы, фруктозы и др.). Так, например, некоторые радиопротекторы создают в клетке недостаток кислорода. В результате этого клетка делится не так активно, и количество повреждений от радиации значительно уменьшается. Существуют такие вещества для лечения острых лучевых повреждений. Самые эффективные из радиопротекторов увеличивают сопротивляемость радиации примерно в два раза.
Этанол увеличивает устойчивость к радиации в 1,13 раза, но одновременно он разрушает молекулы витаминов, которые сами являются радиопротекторами. Так применение этанола в транквилизирующей дозе (2,25 г/кг веса) в течение 15 суток до облучения и 15 суток после него значительно снизило гибель экспериментальных животных. Влияние алкоголя на репродуктивную функцию животных, облученных в предельно допустимых дозах, проявлялось в усугублении негативного воздействия ионизирующего излучения [1].
Были проведены специальные исследования для выяснения влияния этанола при облучении на структуры головного мозга крыс. У животных стимулировалось развитие церебрального лучевого синдрома воздействием гамма-излучения на область головы. В результате этого были выявлены существенные нарушения в области межнейронных контактов. Воздействие ионизирующего излучения привело к преобладанию деструктивных изменений. Пороговые дозы этанола вызывали аналогичные, но менее выраженные поражения нервной системы. Введение этанола в пороговой дозе до облучения не вносило изменений в развитие постлучевых процессов. Введение же до облучения транквилизирующих доз этанола приводило к синергизму эффектов радиации и алкоголя. Кроме того, проявлялась способность этанола вызывать значительную гидратацию клеток, что обусловлено мембранотропным влиянием. При сочетанном (совместном) воздействии облучения и этанола этот эффект усиливался, приводя к гипергидратации мозговых структур [2].
В результате исследования влияния этанола на слизистую оболочку кишечника облученных и необлученных животных, был обнаружен радиопротекторный эффект в состоянии барьерной функции и некоторых показателей обмена веществ.
Совместное действие алкоголя и малых доз ионизирующего излучения часто приводит к тому, что преобладающими в реакциях органов и систем становятся эффекты, типичные при воздействии алкоголя [3].
Под действием алкоголя происходят изменения в иммунной системе при алкоголизме, имеют две фазы развития. Первая, кратковременная (в начале употребления алкоголя в небольших дозах), характеризуется стимуляцией отдельных звеньев естественного иммунитета — фагоцитарной активности, числа B-лимфоцитов. Вторая фаза вызывает стойкое угнетение естественного иммунитета: в первую очередь снижается активность T-лимфоцитов и особенно T-супрессоров. Считают, что в основе поражения иммунной системы лежит повреждение тимус-зависимого звена иммунитета, включающее начальный этап в виде повышения под влиянием ионизирующего излучения уровня аутоантител, реагирующих с эпителиальными клетками тимуса, промежуточный этап — подавление этими аутоантителами секреции тимусных гормонов и конечный этап-формирование нарушения функциональной активности и дефицита Т-лимфоцитов вследствие недостаточного содержания гормонов тимуса в циркуляции. Причиной этих нарушений является повреждение микроокружения тимуса, в котором радиационное воздействие играет пусковую роль. Это способствует развитию аутоиммунных реакций, при которых в крови увеличивается количество белков, способствующих разрушению тканей собственного организма. (У страдающих алкоголизмом, как правило, наблюдается повышенная выработка аутоантител к специфическим антигенам ткани мозга, печени, что постепенно разрушает эти органы) [5].
Показано, что действие ионизирующего излучения вызывает сходные изменения реагирования иммунной системы организма, а при совместном действии ионизирующего излучения и алкоголя, в ответных реакциях организма преобладают эффекты, типичные для воздействия алкоголя, причем независимо от способа облучения. Последнее обстоятельство особенно важно в связи с данными о влиянии алкоголя на органы, регулирующие всасывание радионуклидов в кишечнике, и на метаболизм (обмен веществ) некоторых микроэлементов [4].
При авариях на АЭС, формирование поглощенной дозы происходит в основном за счет радионуклидов йода. Экспериментально выявлено, что после однократного введения йода-125, в организме животного, получающего алкоголь с водой ежедневно в течение 2 месяцев, в два раза снижалось накопление йода-125 в щитовидной железе, яичниках, гипофизе, надпочечниках, т. е. в тех органах, в которых обычно задерживается введенный радионуклид. При этом уменьшение накопления йода-125 оказалось прямо пропорционально концентрации этанола, вводимого животному. Тем не менее, этот эффект не является универсальным: этанол по-разному влияет на выведение из организма различных радионуклидов. Так, в экспериментах со стронцием-90 и полонием-210 не обнаружено заметного влияния алкоголя на характер и уровень накопления этих радионуклидов в костях и почках животных.
Попадание в организм животных одновременно этанола и стронция-90 нормализовало показатели бактерицидности и концентрацию аутоантител в печеночной ткани, что свидетельствует о положительном влиянии этанола на начальных стадиях введения радионуклида. Но длительное употребление этанола уничтожало первоначальный защитный эффект и к 12-му месяцу у мышей обнаруживался синергизм эффектов алкоголя и стронция-90. Хроническое воздействие цезия-137 и стронция-90 в сочетании с действием алкоголя снижало продолжительность жизни животных, а также приводило к уменьшению количества самок, обладающих репродуктивной способностью, и вызывало увеличение числа мертвых эмбрионов и случаев гибели новорожденных [2].
Может быть алкоголь способствует выведению радиоактивных веществ и тем самым предохраняет организм от вредного последствия её воздействия — появления опухолей?
Нет достоверных данных о том, что этиловый спирт препятствует всасыванию радионуклидов в пищеварительном тракте, которые поступают вместе с пищей.
Форсировать диурез уже циркулирующих в крови водорастворимых радионуклидов (радиоактивного цезия, йода) путём приёма этилового спирта действительно можно. Так как этанол обладает неким диуретическим эффектом. К сожалению с мочой возможно выведение лишь ничтожной доли радионуклидов. Радиоактивные изотопы интегрированные в состав тканей остаются на длительное время. Таким образом, можно ускорить выведение радиоактивных веществ, находящихся в мягких тканях и внутренних органах (йод, молибден, цезий). А те, что прочно фиксируются в костях (плутоний, барий, стронций), плохо поддаются выведению. Вопреки тому, что этаноловый спирт способен «гасить» свободные радикалы in vitro — возбужденные молекулы, образующиеся под действием ионизирующего излучения, — для реализации такого его действия в организме человека нужна слишком большая доза спиртного, которая несопоставима с жизнью.
Данных о том, как часто развивались злокачественные опухоли у пьющих и трезвенников после атомного взрыва в Хиросима и Нагасаки, нет. Особую трудность представляет определение такой зависимости среди пострадавших в результате аварии на ЧАЭС: во-первых, потому, что прошло ещё относительно мало времени, во-вторых, предстоят большие трудности с формированием контрольной группы лиц, т. е. непьющих [3].
Алкогольные напитки представляют собой полноценный канцероген. Высокий уровень потребления спиртного повышает общий риск развития рака верхних отделов дыхательной и пищеварительной системы. Антиалкогольная пропаганда должна включаться в систему профилактики рака. Японские исследователи полагают: поскольку у алкоголиков развивается витаминная недостаточность, риск развития рака у них можно снизить назначением тиамина, рибофлавина, никотинамида и витаминов антиоксидантного действия. Как влияет прием спиртных напитков на онкологических больных? Известно, что при этом хуже переносится химиотерапия: циклоспорин может вызвать психические расстройства, а рифампицин, пиразинамид и этионамид — оказать повреждающее воздействие на печень. Употребление этилового спирта перед лучевой терапии резко повышает возможность появления нежелательных лучевых реакций у больного.
Таким образом, идея о том, что этиловый спирт либо выводит радиоактивные вещества из организма, либо снижает вредное воздействие внешнего облучения, по всей видимости, это заблуждение: вред от приема алкоголя значительно превышает то минимальное полезное действие, которое он оказывает на облучаемые клетки.
Список литературы:
- Ермолаева-Маковская А.П., Рамзаев П.В., Троцкая М.Н., Шубина В.М. Сочетанное действие внутреннего облучения и алкоголя у экспериментальных животных / Актуальные вопросы радиационной гигиены. Докл. Всес. конф. Обнинск. М., 1983.
- Радиационные поражения: Учебное пособие / Авт.-сост.: Г.М. Батян, С.И. Судник, Л.Г. Капустина. Мн.: БГУ, 2005. — 20 с.
- Яблоков А.В. Миф о безопасности малых доз радиации — 2011. — [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: mif-o-bezopasnosti-malyx-doz-radiacii.doc [Дата обращения: 18 апр. 2013].
- Green C.R. Chronic prenatal ethanol exposure increases apoptosis in the hippocampus of the term fetal guinea pig / C.R. Green, S.M. Kobus, Y. Ji // Neurotoxicol. Teratol. — 2005. — Vol. 27, — № 6. — P. 871—881.
- Kolb J.E. BDNF enhancement of postsynaptic NMDA receptors is blocked by ethanol / J.E. Kolb, J. Trettel, E.S. Levine // Synapse. — 2005. — Vol. 55, — № 1. — P. 52—57.
дипломов
Оставить комментарий